血浆渗透压计算公式
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发布时间：2024-10-19 19:28
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2（Na?+K?）mmol／L+葡萄糖mmol／L+尿素氮mmol／L。
由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成，其80%来自Na?和CI?。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。
调节机制
根据近年来的研究资料认为，渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%～2%）特别敏感。
血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体ADH的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压。
相反，当体液渗透压降低时，减少对渗透压感受器的刺激，ADH释放减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少，排尿量增多，从而排出多余的水分。
高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic com a，简称高渗性昏迷） 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50～70岁，男女发病率大致相同。约2/3病人于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。 本症发病机制复杂，未完全阐明。常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。
失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。最后隐入昏迷。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氮及肌酐升高。突出的表现为血糖常高至33.3mmol/L(600mg/dl)以上，一般为 33.3～66.6mmol/L(600～1200mg/dl)；血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高达330～460mOsm/kg·H2O，一般在350mOsm/kg·H2O以上。
治疗上大致与酮症酸中毒相近，因病人严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。因病人高血钠明显，有认为先输0.45%氯化钠。但低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先用等渗氯化钠溶液。
因此，可先输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/kg·H2O，血钠>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。
当血浆渗透压降至330mOs m/kg·H2O时，再改输等渗溶液。静脉注射胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注胰岛素。应注意高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。
当血糖下降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，可开始输入5%葡萄糖溶液并加入胰岛素（每3～4g葡萄糖加1U胰岛素），同时参考每小时尿量补充钾盐。
应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，其发生机制未完全明瞭，可能与长时间组织缺氧，细胞内、外液渗透压下降速率不平衡等因素有关。当血浆渗透压迅速下降时，水向细胞内转移，导致脑水肿。
