帕金森是神经系统病吗
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发布时间：2022-05-01 07:33
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时间：2022-06-26 03:55
帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，＞55岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。Tretiakoff（1919）发现黑质神经元减少≥50%时产生PD临床表现。PD神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少≥70%时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。
二、病因
病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。
三、临床表现
1.运动症状
运动过缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常。
2.非运动症状
认知/精神异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。
四、检查
CT、MRI可发现脑萎缩、腔隙性脑梗死等，PET和SPECT检查可显示多巴胺代谢异常。
五、诊断
诊断标准有：
UK脑库诊断标准、中国诊断标准、日本诊断标准、欧盟诊断标准等。
英国脑库PD诊断标准：
1.纳入标准
运动迟缓（随意运动↓，进行性言语和重复动作幅度变小），至少符合下列表现之一：①肌强直；②4～6Hz静止性震颤；③姿势不稳（并非由视觉、前庭功能、小脑或本体觉障碍引起）。
2.支持标准
①单侧起病；②存在静止性震颤；③进行性病程；④症状长期不对称，起病一侧症状最明显；⑤L-dopa反应良好（70%～100%）；⑥L-dopa诱导的舞蹈症；⑦对L-dopa有反应持续5年或以上；⑧临床病程10年以上。
3.排除标准
①反复卒中史，帕金森样症状阶梯性加重；②反复头部外伤史；③明确脑炎病史；④症状出现是有镇静药物治疗史；⑤症状持续缓解；⑥3年后仍表现为严格单侧症状；⑦核上性麻痹；⑧小脑症状；⑨早期严重的自主神经功能障碍；⑩早期严重的痴呆、记忆、语言和行为异常；⑪Babinski征阳性；⑫CT检查发现有小脑肿瘤或交通性脑积水；⑬大剂量L-dopa治疗无反应（排除吸收不良）；⑭MPTP接触史。
六、鉴别诊断
1.帕金森综合征
常见的病因有以下几种：中毒、感染、药物、脑血管病等。
2.帕金森叠加综合征
多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）、皮层基底节变性（CBGD）、路易体痴呆（DLB）等。①多系统萎缩（MSA）：临床表现肌强直和运动迟缓而震颤不明显，可伴随小脑受损征和自主神经受损征，对左旋多巴制剂反应较差。神经病理见壳核、苍白球、尾状核、黑质及蓝斑明显的神经细胞脱失、变性和神经胶质细胞增生，神经胶质细胞胞浆内可发现嗜银包涵体。②进行性核上性麻痹（PSP）：轴性、对称性帕金森病样表现，早期出现姿势不稳向后倾倒，震颤少见（10%～15%）。特征性的垂直性凝视麻痹，表现为眼球共同上视或下视麻痹。左旋多巴制剂治疗反差应。头部MRI可表现有“蜂鸟征”。③皮质基底节变性（CBGD）：可有姿势性或动作性震颤、肌僵直，对左旋多巴制剂反应差，失用，异己手征，皮层*觉障碍，部分有认知障碍，晚期可轻度痴呆。④路易体痴呆（LBD）：痴呆较重，发病早于帕金森病样表现，也可在PD发病后一年内发生痴呆。早期出现视幻觉、妄想、谵妄，波动性认知障碍，觉醒和注意力变化。病理：大脑皮质和脑干神经元胞质内可见Lewy小体和苍白体。
3.变性（遗传）性帕金森综合征
①亨廷顿病（HD）；②肝豆状核变性（WD）：肝损害，角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白减低；③苍白球黑质红核色素变性（HSD：MRI检查T2WI示双苍白球外侧低信号，内侧有小的高信号，称为“虎眼征”。骨髓巨噬细胞和周围血淋巴细胞的Giemsa-Wright染色中可找到海蓝色组织细胞；④原发性基底节钙化。
4.原发性震颤
是震颤相关疾病中最常见的一种，与震颤为主要症状的帕金森病病人早期难以鉴别。原发性震颤发病较早，有阳性家族史，为常染色体显性遗传。震颤的特点为姿势性或动作性，频率为4～8Hz，幅度较小，通常在运动和紧张时加重，饮酒可减轻症状。可波及到头部，服普奈洛尔有效。无肌强直和运动迟缓等症状。
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