脑血管痉挛该吃什么药,吃去痛片行吗?13
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发布时间：2024-02-25 21:23
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时间：2024-03-20 14:55
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5�羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一，是SAH患者致
残和致死的重要原因[1]。许多资料表明，内皮素(ET)参与了SAH后CVS和迟发性脑
缺血的病理生理过程，而这一过程是通过两种ET受体(ET receptor, ET-R)介导的
[1，2]。近年来，对ET-R拮抗剂在CVS预防和治疗中的作用进行了实验和临床研究
，取得了一定的疗效。�
1 ET-R拮抗剂的分类
自1991年首次发现ET-R以来，多种ET-R拮抗剂已在多种SAH模型中和SAH患者中显示
出逆转CVS的作用。按与ETA-R和ETB-R亲和力的不同，ET-R可分为：(1)选择性ETA
-R拮抗剂，其对ETA-R的选择性较ETB-R 高103~104倍，包括BQ-123、BQ-485、TA-
0201和TBC11251等；(2)选择性ETB-R拮抗剂，包括BQ-788和RES-701-1等；(3)混合
性ET-R拮抗剂，包括Bosentan和TAK-044等，它们既能阻断ETA-R，又能阻断ETB-R
[3]。研究最多的是BQ系列和FR139317，但对Bosentan和TBC系列的研究正逐步成为
热点。
2 ET-R拮抗剂对CVS的预防作用
SAH前应用ET-R拮抗剂，使SAH后CVS减轻甚至不发生，则称为ET-R拮抗剂对CVS的预
防作用。1994年Itoh等[4]较早证明了ETA-R拮抗剂BQ-123对CVS的预防作用。他先
用微渗透泵向狗脑池内持续给药，小剂量组1×10 -6mol/d，大剂量组5×10-6mol
/d，2 d后建立二次出血SAH模型，7 d后发现空白对照组基底动脉直径缩小到原来
的(70.4±4.6)%，小剂量组(79.3±6.6)%，大剂量组缩小到原来的(97.6±7.8)%，
几乎完全防止了血管痉挛。这表明BQ-123对CVS的预防作用呈剂量依赖性。Clozel
等[5]用大鼠单出血SAH模型也证明，脑池内给予�BQ-123�可以完全防止SAH后60
~120 min脑血流的减少，而静脉给药无此作用，说明作为一种环状多肽，BQ-123不
能透过血脑屏障。 �
过去人们对ETB-R能否预防CVS一直持怀疑态度，因为ETB-R包括ETB1-R、ETB2-R两
种亚型，ETB1-R位于血管内皮细胞上，可引起血管松弛因子NO释放而使血管舒张；
而ETB2-R位于血管平滑肌上，可介导血管收缩[1]。因此有人认为，ETB-R阻断剂有
可能与ETB1-R结合抑制NO的生成和释放而加重CVS。最近，Zuccarello[6]的实验证
实，ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗
剂)均有预防CVS的作用。先向兔脑池内注射BQ-788或RES-701-1(10μmol/L)，1 d
后制作二次出血模型，7 d后脑血管造影显示BQ-788组和RES-701-1组基底动脉直径
较单纯SAH组扩张20%，表明ETB-R拮抗剂可以预防CVS。�
SAH后，内皮细胞释放的ET除引起血管痉挛外，还可引起血管壁的继发性病理过程
，包括外膜炎症细胞浸润、肌层肿胀和坏死以及内膜增生。Kikkawa等[7]对狗二次
出血模型用组织学方法证实，早期静脉给予ETA-R拮抗剂TA-0201不仅能预防CVS，
并且还可以防止血管平滑肌和内皮细胞变性坏死，并抑制外膜白细胞浸润。�
3 ET-R拮抗剂对CVS的治疗作用
CVS发生后再用ET-R拮抗剂，CVS程度减轻，表明ET-R拮抗剂对CVS具有治疗作用。
Zimmermann等[8]用狗二次出血模型证明了混合性ET-R拮抗剂Bosentan的治疗作用
。实验狗每天2次口服Bosentan(30 mg/kg)，对照组口服安慰剂，第8天时试验组基
底动脉直径缩小(13.1±11.2)%，而对照组却缩小(30.7±12.4)%(P<0.001)。1998
年，Kita等[9]静脉给予二次出血模型狗ETA-R拮抗剂S-0139发现，首次剂量0.83
mg/(kg·min)×12 min后予28 μg/(kg·min)剂量维持7 d，则痉挛的基底动脉和
脊髓动脉均扩张；如只给予28 μg/(kg·min)剂量维持，则无治疗作用。药物浓度
监测发现，S-0139进入SAH狗脑脊液的速度和浓度高于正常对照组。Sato等[10]的
实验进一步证实，S-0139不仅扩张痉挛的基底动脉，而且也可改善CVS引起的脑缺
血症状。模型建立成功5 d后，10只SAH狗中3只出现轻度共济失调(肌张力下降和步
态异常)，5只中度共济失调(头低垂和多涎)，2只重度共济失调(不能站立)，而同
一时间脑池内给予�S-0139�的5只SAH狗中仅有2只表现为轻度共济失调。他们认
为，继发于CVS的小脑缺血是动物产生共济失调的原因，S-0139通过抑制ETA-R介导
的血管收缩改善了临床症状。Zuccarello[6]证实，ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701
-1也有治疗CVS的作用。�
在CVS发生过程中，除血管平滑肌细胞外，血管成肌纤维细胞和Ⅴ型胶原也参与了
痉挛的发生机制。Ogihare等[11]用培养的脑血管细胞证实，ET-1能促进成肌纤维
细胞收缩血管，作用的强度与ET浓度呈正相关，ETA-R拮抗剂BQ-485能够拮抗这一
作用。�
4 ET-R 拮抗剂的治疗作用机制
Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30 min ET-1浓度升高，
60 min恢复至术前水平；但SAH前应用BQ-123 40 nmol的实验组，其ET-1水平在SA
H后30和60 min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制CVS的机制可能是�BQ-123�竞
争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。�
Zuccarello等[6]探讨了ETB-R拮抗剂防治CVS的作用机制。他们先用ET转化酶抑制
剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予
外源性ET-1 3 nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7
01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现，
ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。
他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后CVS无直接
关系，那么无论SAH后CVS还是注射外源性ET-1引起的CVS 均可因ETB-R拮抗剂加重
，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB-
R拮抗剂防治CVS的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而
与ETB2-R介导的缩血管机制无关。�
5 给药途径
ET-R拮抗剂的给药途径可分全身和局部两种，全身给药包括静脉滴注、静脉推注、
皮下注射和口服；局部给药包括脑池内注射和鞘内注射。选择何种给药途径取决于
药物的理化性质，BQ-123不能透过血脑屏障，只能脑池内给药[9]；S-0139、BQ13
5和FR13917都是普通的多肽，口服无效，静脉或脑池内给药均有效，但这也限制了
其在CVS中的应用。非肽类ET-R拮抗剂由于具有口服有效的特点，已引起人们的很
大兴趣。如Bosentan，是1994年由Clozel采用结构优化技术从Ro46-2005中提取的
一种新混合性ET-R拮抗剂，又称Ro47-0203，其最大的特点是口服和静脉注射均有
效，故较其他ET-R拮抗剂有更广阔的应用前景。到目前为止，在所有ET-R拮抗剂中
，Bosentan仍是最有效的[13]。Zuccarello等[6]报道，高选择性ETA-R拮抗剂PD1
55080也是一种非肽类物质，口服后的绝对生物利用度高达87%。
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时间：2024-03-20 14:49
补充：尼莫地平属于钙离子拮抗剂，但因作用不是特别好长期吃去痛片容易引起消化道的并发症，并可产生依赖
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时间：2024-03-20 14:50
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时间：2024-03-20 14:49
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时间：2024-03-20 14:53
2.建议你多进行体育锻炼，户外活动，放松精神，不要经常从事脑力劳动，建议找比较好的中医专家，中药，按摩，针灸治疗。
3.热敷会有一定效果，但是经常进行回加重痉挛。
