败血症的病理特征
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发布时间：2022-05-27 10:08
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热心网友
时间：2023-10-16 10:46
败血症比较突出而又易于发现的病理变化是出血性素质。表现为在各组织浆膜、黏膜、各器官的被膜下和实质内，见有点状或斑状的出血灶，皮下、浆膜下和黏膜下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润，体腔内有积液。
脾脏的病理变化是特征性的，通常可肿大2～4倍。表面呈黑紫色，边缘钝圆，质地松软，触之有波动感，易碎。切面含血量多，呈紫红或黑紫色，脾髓结构模糊不清，髓质膨隆，用刀背轻轻擦过切面时，可刮下多量血粥样物，有时脾髓呈半流动状，红髓和白髓内有不同程度的增生，有时还出现局部灶性坏死。通常也称之为“败血脾”。
淋巴组织（淋巴结、扁桃体和淋巴滤泡）可发生肿胀。淋巴结呈现各种各样的急性淋巴结炎的变化，如充血、出血、水肿，有时淋巴组织可有明显的增生。
实质器官（心、肝、肾）发生颗粒变性和脂肪变性。心脏因心肌变性而松软脆弱，无光泽，心扩张，心内、外膜下常见有出血点，心腔内积有少量凝固不良的血液，这是机体发生过心力衰竭的表现。肝脏肿大，呈灰*或*，往往伴有*静脉淤血。肾脏变性肿胀，断面皮质增厚，呈灰*，髓质为紫红色。肺脏淤血、水肿。
热心网友
时间：2023-10-16 10:47
【病因】
各种致病菌都可引起败血症。常见者有金*葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症。近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管、体内异物置人等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
【发病机制】
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为：①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散；②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩、易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件；③营养不良、先天性免疫缺陷病、肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时、白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症。
各种病原菌常循不同途径侵人机体：葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人；绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人；医源*染，如通过留置导管、血液或腹膜透析、脏器移植等造成者则以耐药细菌为多。
细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL－l、IL－6、IL－8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
【临床表现】
临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。
（一）感染中毒症状 大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。
（二）皮肤损伤 部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金*葡萄球菌败血症。
（三）胃肠道症状 常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
（四）关节症状 部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
（五）肝脾肿大 以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
（六）其他症状 重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金*葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。 瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。
