酸中毒导致心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制是什么

正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。

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心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响...

分析：酸中毒时心肌收缩力降低,其发生的机制可能是：（1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，抑制心肌的兴奋-收缩耦联，从而降低心肌收缩性；（2）H+浓度升高抑制心肌Ca2+内流；（3）H+浓度升高影响心肌细胞肌质网释放Ca2+。酸中毒还可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，借此增加心率和心肌收...

【答案】：Ca2+在把兴奋的电信号转化为机械收缩的过程中发挥极为重要的中介作用，任何影响Ca2+转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联，其机制为包括：①细胞外Ca2+内流障碍；②肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；③肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍。

导致兴奋收缩耦联的关键是胞浆内Ca2?的浓度。心肌细胞的兴奋-收缩耦联机制是通过钙离子的释放和再吸收来实现的。当心肌细胞的膜电位发生变化时，会导致横小管内的钙离子通道打开，使胞浆内的Ca2?浓度升高。这些Ca2?离子会结合到肌球蛋白和肌动蛋白上，促使相互滑动，引起心肌收缩。

兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。同前所述，心肌中这一机制的收缩特性，存在一些重要的差异。与骨骼肌一样，动作电位传导至心肌细胞膜时，通过横小管（transverse tubules，T tubules）膜扩散至心肌纤维内部。横小管动作电位依次作用...

心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥...

1. 在生理学中，兴奋-收缩耦联是指将肌细胞的兴奋过程与收缩过程联系起来的中介机制，其中肌细胞膜电位的变化是兴奋的特征，而肌丝的滑行是收缩的基础。2. 肌细胞的兴奋能够引发收缩，这一过程的关键在于肌管系统中的三联体结构。三联体是连接兴奋和收缩的重要中介因子，其中钙离子（Ca2+）扮演着核心...

(一)、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程,导致肌原纤维挛缩,不但加速能量的消耗,其挛缩力可使肌纤维膜破裂;② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体,损伤线粒体功能,使 ATP 产生障碍;③激活钙依赖性的酶,进一步损伤细胞膜;④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应,促进血栓的...

【答案】：①与心肌收缩有关的蛋白质(收缩蛋白、调节蛋白，被破坏，包括心肌细胞凋亡和心肌细胞坏死；②心肌能量代谢障碍，包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：④心肌肥大时的不平衡生长。