认识肝源性上消化道出血
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发布时间：2024-08-29 10:27
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时间：2024-09-08 21:38
肝源性上消化道出血是指在严重肝病基础上的胃肠病变包括食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝源性溃疡和肝性胃肠功能不全等基础上所发生的上消化道出血。由于严重肝病本身的原因，常合并肝性脑病、感染、肝肾综合征以及内环境紊乱和DIC等并发症。因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底静脉曲张破裂出血为肝源性上消化道出血的最常见病因。急诊胃镜发现，食管-胃底静脉曲张破裂出血占52.4％，非静脉曲张出血占47.6％，因出血量大常引起失血性休克或诱发肝性脑病。
2、门脉高压性胃病（PHG）发病率占肝硬化患者的50％-80％。PHG多为轻型，临床无特异症状。重型PHG临床主要表现为上消化道出血，多数为少量呕血、黑便，少数出现大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等，出血后再出血率很高。
3、肝源性溃疡是指继发于肝硬化门脉高压症的消化性溃疡，常伴有糜烂性胃炎等。发病率约为正常人群的2-3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃肠功能不全严重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代偿）因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为肝性胃肠衰竭。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血机制障碍等，常可见胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。
5、食管-贲门粘膜撕裂综合征严重肝病患者由于剧烈呕吐或腹内压骤然增加，造成贲门、食管远端粘膜和粘膜下层撕裂而并发大量出血。
此外，急性胃粘膜损害，胃窦毛细血管扩张，异位静脉曲张等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的临床表现
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。临床表现为呕血与黑便，以及大量失血而引起的一系列改变。
1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大、血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。
食管-胃底静脉曲张破裂出血最突出的表现常为呕血。呕血往往为鲜红色、量大，涌吐而出，甚至可呈喷射状，患者呕血前大多有上腹饱胀感。一般而论，食管-胃底静脉曲张破裂出血较其他出血严重，患者常迅速发生休克。
2、失血性周围循环衰竭一般表现为头昏、心慌、乏力，突然出血可致晕厥、口渴、肢体发凉、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态，烦躁、神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降，若处理不当可致死亡。若补充血容量后，尿量不增加，要警惕急性肾衰竭。
3、贫血急性大量出血后均有失血性贫血，出血后组织液渗入血管内补充血容量，使血液稀释，一般须经3-4小时以上才会出现血红蛋白下降，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下则表示出血量大，多在1200ml以上。
4、发热上消化道大量出血后24小时内可出现低热，一般不超过38.5℃，持续3-5天。
5、氮质血症一般出血后数小时血尿素氮升高，约24-48小时达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量减少致肾血流量减少及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，则提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估计
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便颜色不变但隐血试验阳性；50-100ml以上出现黑便。以呕血、便血的数量来估计失血量，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内而未排出体外。因此，可以根据血容量减少致周围循环的改变来判断。
1、一般状况失血量在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾脏储血补偿，循环血容量在1小时内即得改善，可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示失血量在400ml以上；如有晕厥、四肢湿冷、尿少、烦躁不安时，失血至少在1200ml以上；若出血继续，除晕厥外，尚有气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
2、脉搏是判断失血程度的重要指标。一旦失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时就可进入休克状态。故大量出血时，脉搏快而弱，脉率在100-120bpm以上，失血估计为800-1600ml；脉搏细微甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
3、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800-1600ml时，收缩压可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上时，收缩压可降至50-70mmHg。更严重的出血，血压可测不出。
也可用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5，表示血容量正常。指数=1为轻度休克，大约失血800-1200ml；指数＞1为严重休克，失血1200-2000ml；指数＞2为重度休克，失血超过2000ml。
四、判断是否继续活动性出血
临床上不能单凭血红蛋白下降或大便柏油样来判断出血是否在继续，因为一次出血后血红蛋白的下降有一定过程。出血1000ml，柏油样便可持续1-3天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续4-5天，大便隐血可达2周。
有下列表现者应认为有继续活动性出血：①反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红以至鲜红色血便；②胃管引流有较多新鲜血液；③在24小时内经积极补液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经快速补液、输血后，中心静脉压仍在下降；④血红蛋白、红细胞数与血细胞比容继续下降，网织红细胞数持续增高；⑤肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。
如果患者自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可认为出血已减少、减慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急诊处理
肝源性上消化道出血由于出血速度和出血量的不同，其临床处理措施也各不相同。慢性或小量出血强调病因治疗，而急性大量出血，其主要矛盾是失血与血容量不足，病情急、变化快，严重者可危及生命，因此需采取积极措施抢救，而抗休克、积极补充血容量是抢救治疗之关键，应放在一切医疗措施的首位。
（一）补充血容量
1、立即建立静脉输液通道上消化道大出血时，输血、补液疗法至关重要，应尽快建立有效的静脉输液通道，建议所有大出血患者务必保持2条大口径的外周或中心静脉通道。
2、补液原则上消化道大出血时，应立即配血。在配血过程中，为补足有效血容量，维持有效的周围循环，可先输平衡液或等渗盐水。开始补液宜快，45分钟内输入1000-2000ml，如血压恢复并能维持正常，表明失血量较小，且已不再继续出血。当遇到血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时替代输血，但低分子右旋糖酐不宜超过1000ml/d。中度休克者补液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者补液量是血容量的1/2。当血压、心率等稳定时即可改为维持性的静脉补液。
3、输血严重肝病患者由于凝血因子与血小板均可减少，宜输注含丰富凝血因子的新鲜血。输血指征：①出血量大而出现失血性休克是输血的绝对指征，一般出血量小者不必输血。②脉搏大于120bpm、血压低于90/60mmHg、血红蛋白＜80g/L是输血的客观指标。③出现休克者多为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000ml或失血量达循环血量的20％以上为急诊输血指征。血压急剧升高易诱发再次出血，因门静脉高压时血容量已较正常血容量高30％左右。因此，勿求过度输血及补液，输入失血量的2/3-3/4维持收缩压在100mmHg即可。
血容量是否补足，可参考以下指标：①脉搏由快、弱转为正常有力；②四肢末端转暖、红润；③收缩压正常或接近正常；④脉压差大于30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心静脉压恢复正常。
（二）维持内环境稳定
上消化道大量出血的患者，在补充血容量的同时，应特别注意维持电解质及酸碱平衡。大量出血及至出现休克的患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒常在补足血容量和微循环改善后自行纠正，不必应用碱性药物，如过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。但酸中毒严重时，应根据酸中毒的程度酌情给予碳酸氢钠溶液来纠正。碳酸氢钠溶液的用量可根据公式计算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―测量值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。一般将计算值的半量在2~4小时内输入，并在2~4小时后复查动脉血气及血清电解质浓度，根据检测结果再决定是否需要继续补充
（三）止血应针对不同的病因，采取相应的止血措施。
1、非食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗
（1）组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。
（2）生长抑素生长抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，还能协同前列腺素对胃粘膜起保护作用，因此对肝源性上消化道出血有良好疗效。
（3）去甲肾上腺素胃出血时可用去甲肾上腺素8mg加冷生理盐水100-200ml，经胃管灌注或口服，每半小时至1小时灌注一次，必要时可重复3-4次，止血有效率80％。
（4）内镜下止血
①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用，常用浓度为5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率为88％，第2次应用止血率为94％。对出血凶猛的食管-胃底静脉曲张出血，电凝止血并不适宜。
③激光止血：可供作止血的激光有氩激光及石榴石激光两种，止血成功率在80％-90％，对治疗食管-胃底静脉曲张出血的疗效尚有争议。
④局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用1/10000肾上腺素于出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1％十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。
⑤放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，将出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。
⑥动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素0.1-0.2U/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4U/min，止血后8-24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗包括药物和气囊填塞止血，药物主要包括血管加压素及其衍生物、生长抑素及其类似物等。
（1）血管加压素及其衍生物对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。*甘油和血管加压素合用可以提高疗效，减少血管副作用的发生。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，与血管加压素相比，副作用少，半衰期长，因此可以间断给药。
（2）生长抑素及其类似物可以使80％的患者曲张静脉出血停止，生长抑素及其类似物奥曲肽均为静脉给药。用法：生长抑素先缓慢静脉注射250μg的负荷量，然后立即以250μg/h的速度静脉滴注，连续给药18-72h；奥曲肽首次静脉注射100μg，然后静脉滴注25μg/h持续72h。
（3）气囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，初压可维持12-24小时，以后每4-6小时放气一次，视出血活动程度每次放气5-30分钟，然后再注气，以防粘膜受压过久发生缺血性坏死。此外，每1-2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞影响胃腔管的使用。止血24小时后，放气观察1-2天方可拔管。气囊填塞对中、小量食管-胃底静脉曲张出血效果较好，对大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手术治疗
在上消化道大出血时急诊手术往往并发症及病死率均比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。目前临床上多采用非分流性贲门周围血管断流术，而门脉系统分流减压术由于术后门-体分流性脑病的发生率较高，已少用于临床。
（五）介入治疗
对于部分严重的上消化道大出血，内科治疗失败，外科手术不能耐受时，可考虑选择性血管造影，找到出血病灶，同时进行血管栓塞治疗。
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时间：2024-09-08 21:39
肝源性上消化道出血是指在严重肝病基础上的胃肠病变包括食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝源性溃疡和肝性胃肠功能不全等基础上所发生的上消化道出血。由于严重肝病本身的原因，常合并肝性脑病、感染、肝肾综合征以及内环境紊乱和DIC等并发症。因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底静脉曲张破裂出血为肝源性上消化道出血的最常见病因。急诊胃镜发现，食管-胃底静脉曲张破裂出血占52.4％，非静脉曲张出血占47.6％，因出血量大常引起失血性休克或诱发肝性脑病。
2、门脉高压性胃病（PHG）发病率占肝硬化患者的50％-80％。PHG多为轻型，临床无特异症状。重型PHG临床主要表现为上消化道出血，多数为少量呕血、黑便，少数出现大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等，出血后再出血率很高。
3、肝源性溃疡是指继发于肝硬化门脉高压症的消化性溃疡，常伴有糜烂性胃炎等。发病率约为正常人群的2-3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃肠功能不全严重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代偿）因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为肝性胃肠衰竭。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血机制障碍等，常可见胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。
5、食管-贲门粘膜撕裂综合征严重肝病患者由于剧烈呕吐或腹内压骤然增加，造成贲门、食管远端粘膜和粘膜下层撕裂而并发大量出血。
此外，急性胃粘膜损害，胃窦毛细血管扩张，异位静脉曲张等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的临床表现
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。临床表现为呕血与黑便，以及大量失血而引起的一系列改变。
1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大、血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。
食管-胃底静脉曲张破裂出血最突出的表现常为呕血。呕血往往为鲜红色、量大，涌吐而出，甚至可呈喷射状，患者呕血前大多有上腹饱胀感。一般而论，食管-胃底静脉曲张破裂出血较其他出血严重，患者常迅速发生休克。
2、失血性周围循环衰竭一般表现为头昏、心慌、乏力，突然出血可致晕厥、口渴、肢体发凉、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态，烦躁、神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降，若处理不当可致死亡。若补充血容量后，尿量不增加，要警惕急性肾衰竭。
3、贫血急性大量出血后均有失血性贫血，出血后组织液渗入血管内补充血容量，使血液稀释，一般须经3-4小时以上才会出现血红蛋白下降，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下则表示出血量大，多在1200ml以上。
4、发热上消化道大量出血后24小时内可出现低热，一般不超过38.5℃，持续3-5天。
5、氮质血症一般出血后数小时血尿素氮升高，约24-48小时达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量减少致肾血流量减少及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，则提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估计
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便颜色不变但隐血试验阳性；50-100ml以上出现黑便。以呕血、便血的数量来估计失血量，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内而未排出体外。因此，可以根据血容量减少致周围循环的改变来判断。
1、一般状况失血量在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾脏储血补偿，循环血容量在1小时内即得改善，可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示失血量在400ml以上；如有晕厥、四肢湿冷、尿少、烦躁不安时，失血至少在1200ml以上；若出血继续，除晕厥外，尚有气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
2、脉搏是判断失血程度的重要指标。一旦失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时就可进入休克状态。故大量出血时，脉搏快而弱，脉率在100-120bpm以上，失血估计为800-1600ml；脉搏细微甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
3、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800-1600ml时，收缩压可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上时，收缩压可降至50-70mmHg。更严重的出血，血压可测不出。
也可用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5，表示血容量正常。指数=1为轻度休克，大约失血800-1200ml；指数＞1为严重休克，失血1200-2000ml；指数＞2为重度休克，失血超过2000ml。
四、判断是否继续活动性出血
临床上不能单凭血红蛋白下降或大便柏油样来判断出血是否在继续，因为一次出血后血红蛋白的下降有一定过程。出血1000ml，柏油样便可持续1-3天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续4-5天，大便隐血可达2周。
有下列表现者应认为有继续活动性出血：①反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红以至鲜红色血便；②胃管引流有较多新鲜血液；③在24小时内经积极补液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经快速补液、输血后，中心静脉压仍在下降；④血红蛋白、红细胞数与血细胞比容继续下降，网织红细胞数持续增高；⑤肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。
如果患者自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可认为出血已减少、减慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急诊处理
肝源性上消化道出血由于出血速度和出血量的不同，其临床处理措施也各不相同。慢性或小量出血强调病因治疗，而急性大量出血，其主要矛盾是失血与血容量不足，病情急、变化快，严重者可危及生命，因此需采取积极措施抢救，而抗休克、积极补充血容量是抢救治疗之关键，应放在一切医疗措施的首位。
（一）补充血容量
1、立即建立静脉输液通道上消化道大出血时，输血、补液疗法至关重要，应尽快建立有效的静脉输液通道，建议所有大出血患者务必保持2条大口径的外周或中心静脉通道。
2、补液原则上消化道大出血时，应立即配血。在配血过程中，为补足有效血容量，维持有效的周围循环，可先输平衡液或等渗盐水。开始补液宜快，45分钟内输入1000-2000ml，如血压恢复并能维持正常，表明失血量较小，且已不再继续出血。当遇到血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时替代输血，但低分子右旋糖酐不宜超过1000ml/d。中度休克者补液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者补液量是血容量的1/2。当血压、心率等稳定时即可改为维持性的静脉补液。
3、输血严重肝病患者由于凝血因子与血小板均可减少，宜输注含丰富凝血因子的新鲜血。输血指征：①出血量大而出现失血性休克是输血的绝对指征，一般出血量小者不必输血。②脉搏大于120bpm、血压低于90/60mmHg、血红蛋白＜80g/L是输血的客观指标。③出现休克者多为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000ml或失血量达循环血量的20％以上为急诊输血指征。血压急剧升高易诱发再次出血，因门静脉高压时血容量已较正常血容量高30％左右。因此，勿求过度输血及补液，输入失血量的2/3-3/4维持收缩压在100mmHg即可。
血容量是否补足，可参考以下指标：①脉搏由快、弱转为正常有力；②四肢末端转暖、红润；③收缩压正常或接近正常；④脉压差大于30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心静脉压恢复正常。
（二）维持内环境稳定
上消化道大量出血的患者，在补充血容量的同时，应特别注意维持电解质及酸碱平衡。大量出血及至出现休克的患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒常在补足血容量和微循环改善后自行纠正，不必应用碱性药物，如过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。但酸中毒严重时，应根据酸中毒的程度酌情给予碳酸氢钠溶液来纠正。碳酸氢钠溶液的用量可根据公式计算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―测量值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。一般将计算值的半量在2~4小时内输入，并在2~4小时后复查动脉血气及血清电解质浓度，根据检测结果再决定是否需要继续补充
（三）止血应针对不同的病因，采取相应的止血措施。
1、非食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗
（1）组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。
（2）生长抑素生长抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，还能协同前列腺素对胃粘膜起保护作用，因此对肝源性上消化道出血有良好疗效。
（3）去甲肾上腺素胃出血时可用去甲肾上腺素8mg加冷生理盐水100-200ml，经胃管灌注或口服，每半小时至1小时灌注一次，必要时可重复3-4次，止血有效率80％。
（4）内镜下止血
①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用，常用浓度为5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率为88％，第2次应用止血率为94％。对出血凶猛的食管-胃底静脉曲张出血，电凝止血并不适宜。
③激光止血：可供作止血的激光有氩激光及石榴石激光两种，止血成功率在80％-90％，对治疗食管-胃底静脉曲张出血的疗效尚有争议。
④局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用1/10000肾上腺素于出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1％十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。
⑤放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，将出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。
⑥动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素0.1-0.2U/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4U/min，止血后8-24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗包括药物和气囊填塞止血，药物主要包括血管加压素及其衍生物、生长抑素及其类似物等。
（1）血管加压素及其衍生物对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。*甘油和血管加压素合用可以提高疗效，减少血管副作用的发生。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，与血管加压素相比，副作用少，半衰期长，因此可以间断给药。
（2）生长抑素及其类似物可以使80％的患者曲张静脉出血停止，生长抑素及其类似物奥曲肽均为静脉给药。用法：生长抑素先缓慢静脉注射250μg的负荷量，然后立即以250μg/h的速度静脉滴注，连续给药18-72h；奥曲肽首次静脉注射100μg，然后静脉滴注25μg/h持续72h。
（3）气囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，初压可维持12-24小时，以后每4-6小时放气一次，视出血活动程度每次放气5-30分钟，然后再注气，以防粘膜受压过久发生缺血性坏死。此外，每1-2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞影响胃腔管的使用。止血24小时后，放气观察1-2天方可拔管。气囊填塞对中、小量食管-胃底静脉曲张出血效果较好，对大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手术治疗
在上消化道大出血时急诊手术往往并发症及病死率均比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。目前临床上多采用非分流性贲门周围血管断流术，而门脉系统分流减压术由于术后门-体分流性脑病的发生率较高，已少用于临床。
（五）介入治疗
对于部分严重的上消化道大出血，内科治疗失败，外科手术不能耐受时，可考虑选择性血管造影，找到出血病灶，同时进行血管栓塞治疗。
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时间：2024-09-08 21:39
肝源性上消化道出血是指在严重肝病基础上的胃肠病变包括食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝源性溃疡和肝性胃肠功能不全等基础上所发生的上消化道出血。由于严重肝病本身的原因，常合并肝性脑病、感染、肝肾综合征以及内环境紊乱和DIC等并发症。因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底静脉曲张破裂出血为肝源性上消化道出血的最常见病因。急诊胃镜发现，食管-胃底静脉曲张破裂出血占52.4％，非静脉曲张出血占47.6％，因出血量大常引起失血性休克或诱发肝性脑病。
2、门脉高压性胃病（PHG）发病率占肝硬化患者的50％-80％。PHG多为轻型，临床无特异症状。重型PHG临床主要表现为上消化道出血，多数为少量呕血、黑便，少数出现大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等，出血后再出血率很高。
3、肝源性溃疡是指继发于肝硬化门脉高压症的消化性溃疡，常伴有糜烂性胃炎等。发病率约为正常人群的2-3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃肠功能不全严重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代偿）因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为肝性胃肠衰竭。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血机制障碍等，常可见胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。
5、食管-贲门粘膜撕裂综合征严重肝病患者由于剧烈呕吐或腹内压骤然增加，造成贲门、食管远端粘膜和粘膜下层撕裂而并发大量出血。
此外，急性胃粘膜损害，胃窦毛细血管扩张，异位静脉曲张等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的临床表现
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。临床表现为呕血与黑便，以及大量失血而引起的一系列改变。
1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大、血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。
食管-胃底静脉曲张破裂出血最突出的表现常为呕血。呕血往往为鲜红色、量大，涌吐而出，甚至可呈喷射状，患者呕血前大多有上腹饱胀感。一般而论，食管-胃底静脉曲张破裂出血较其他出血严重，患者常迅速发生休克。
2、失血性周围循环衰竭一般表现为头昏、心慌、乏力，突然出血可致晕厥、口渴、肢体发凉、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态，烦躁、神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降，若处理不当可致死亡。若补充血容量后，尿量不增加，要警惕急性肾衰竭。
3、贫血急性大量出血后均有失血性贫血，出血后组织液渗入血管内补充血容量，使血液稀释，一般须经3-4小时以上才会出现血红蛋白下降，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下则表示出血量大，多在1200ml以上。
4、发热上消化道大量出血后24小时内可出现低热，一般不超过38.5℃，持续3-5天。
5、氮质血症一般出血后数小时血尿素氮升高，约24-48小时达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量减少致肾血流量减少及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，则提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估计
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便颜色不变但隐血试验阳性；50-100ml以上出现黑便。以呕血、便血的数量来估计失血量，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内而未排出体外。因此，可以根据血容量减少致周围循环的改变来判断。
1、一般状况失血量在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾脏储血补偿，循环血容量在1小时内即得改善，可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示失血量在400ml以上；如有晕厥、四肢湿冷、尿少、烦躁不安时，失血至少在1200ml以上；若出血继续，除晕厥外，尚有气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
2、脉搏是判断失血程度的重要指标。一旦失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时就可进入休克状态。故大量出血时，脉搏快而弱，脉率在100-120bpm以上，失血估计为800-1600ml；脉搏细微甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
3、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800-1600ml时，收缩压可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上时，收缩压可降至50-70mmHg。更严重的出血，血压可测不出。
也可用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5，表示血容量正常。指数=1为轻度休克，大约失血800-1200ml；指数＞1为严重休克，失血1200-2000ml；指数＞2为重度休克，失血超过2000ml。
四、判断是否继续活动性出血
临床上不能单凭血红蛋白下降或大便柏油样来判断出血是否在继续，因为一次出血后血红蛋白的下降有一定过程。出血1000ml，柏油样便可持续1-3天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续4-5天，大便隐血可达2周。
有下列表现者应认为有继续活动性出血：①反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红以至鲜红色血便；②胃管引流有较多新鲜血液；③在24小时内经积极补液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经快速补液、输血后，中心静脉压仍在下降；④血红蛋白、红细胞数与血细胞比容继续下降，网织红细胞数持续增高；⑤肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。
如果患者自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可认为出血已减少、减慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急诊处理
肝源性上消化道出血由于出血速度和出血量的不同，其临床处理措施也各不相同。慢性或小量出血强调病因治疗，而急性大量出血，其主要矛盾是失血与血容量不足，病情急、变化快，严重者可危及生命，因此需采取积极措施抢救，而抗休克、积极补充血容量是抢救治疗之关键，应放在一切医疗措施的首位。
（一）补充血容量
1、立即建立静脉输液通道上消化道大出血时，输血、补液疗法至关重要，应尽快建立有效的静脉输液通道，建议所有大出血患者务必保持2条大口径的外周或中心静脉通道。
2、补液原则上消化道大出血时，应立即配血。在配血过程中，为补足有效血容量，维持有效的周围循环，可先输平衡液或等渗盐水。开始补液宜快，45分钟内输入1000-2000ml，如血压恢复并能维持正常，表明失血量较小，且已不再继续出血。当遇到血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时替代输血，但低分子右旋糖酐不宜超过1000ml/d。中度休克者补液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者补液量是血容量的1/2。当血压、心率等稳定时即可改为维持性的静脉补液。
3、输血严重肝病患者由于凝血因子与血小板均可减少，宜输注含丰富凝血因子的新鲜血。输血指征：①出血量大而出现失血性休克是输血的绝对指征，一般出血量小者不必输血。②脉搏大于120bpm、血压低于90/60mmHg、血红蛋白＜80g/L是输血的客观指标。③出现休克者多为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000ml或失血量达循环血量的20％以上为急诊输血指征。血压急剧升高易诱发再次出血，因门静脉高压时血容量已较正常血容量高30％左右。因此，勿求过度输血及补液，输入失血量的2/3-3/4维持收缩压在100mmHg即可。
血容量是否补足，可参考以下指标：①脉搏由快、弱转为正常有力；②四肢末端转暖、红润；③收缩压正常或接近正常；④脉压差大于30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心静脉压恢复正常。
（二）维持内环境稳定
上消化道大量出血的患者，在补充血容量的同时，应特别注意维持电解质及酸碱平衡。大量出血及至出现休克的患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒常在补足血容量和微循环改善后自行纠正，不必应用碱性药物，如过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。但酸中毒严重时，应根据酸中毒的程度酌情给予碳酸氢钠溶液来纠正。碳酸氢钠溶液的用量可根据公式计算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―测量值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。一般将计算值的半量在2~4小时内输入，并在2~4小时后复查动脉血气及血清电解质浓度，根据检测结果再决定是否需要继续补充
（三）止血应针对不同的病因，采取相应的止血措施。
1、非食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗
（1）组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。
（2）生长抑素生长抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，还能协同前列腺素对胃粘膜起保护作用，因此对肝源性上消化道出血有良好疗效。
（3）去甲肾上腺素胃出血时可用去甲肾上腺素8mg加冷生理盐水100-200ml，经胃管灌注或口服，每半小时至1小时灌注一次，必要时可重复3-4次，止血有效率80％。
（4）内镜下止血
①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用，常用浓度为5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率为88％，第2次应用止血率为94％。对出血凶猛的食管-胃底静脉曲张出血，电凝止血并不适宜。
③激光止血：可供作止血的激光有氩激光及石榴石激光两种，止血成功率在80％-90％，对治疗食管-胃底静脉曲张出血的疗效尚有争议。
④局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用1/10000肾上腺素于出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1％十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。
⑤放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，将出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。
⑥动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素0.1-0.2U/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4U/min，止血后8-24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗包括药物和气囊填塞止血，药物主要包括血管加压素及其衍生物、生长抑素及其类似物等。
（1）血管加压素及其衍生物对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。*甘油和血管加压素合用可以提高疗效，减少血管副作用的发生。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，与血管加压素相比，副作用少，半衰期长，因此可以间断给药。
（2）生长抑素及其类似物可以使80％的患者曲张静脉出血停止，生长抑素及其类似物奥曲肽均为静脉给药。用法：生长抑素先缓慢静脉注射250μg的负荷量，然后立即以250μg/h的速度静脉滴注，连续给药18-72h；奥曲肽首次静脉注射100μg，然后静脉滴注25μg/h持续72h。
（3）气囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，初压可维持12-24小时，以后每4-6小时放气一次，视出血活动程度每次放气5-30分钟，然后再注气，以防粘膜受压过久发生缺血性坏死。此外，每1-2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞影响胃腔管的使用。止血24小时后，放气观察1-2天方可拔管。气囊填塞对中、小量食管-胃底静脉曲张出血效果较好，对大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手术治疗
在上消化道大出血时急诊手术往往并发症及病死率均比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。目前临床上多采用非分流性贲门周围血管断流术，而门脉系统分流减压术由于术后门-体分流性脑病的发生率较高，已少用于临床。
（五）介入治疗
对于部分严重的上消化道大出血，内科治疗失败，外科手术不能耐受时，可考虑选择性血管造影，找到出血病灶，同时进行血管栓塞治疗。
热心网友
时间：2024-09-08 21:39
肝源性上消化道出血是指在严重肝病基础上的胃肠病变包括食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝源性溃疡和肝性胃肠功能不全等基础上所发生的上消化道出血。由于严重肝病本身的原因，常合并肝性脑病、感染、肝肾综合征以及内环境紊乱和DIC等并发症。因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底静脉曲张破裂出血为肝源性上消化道出血的最常见病因。急诊胃镜发现，食管-胃底静脉曲张破裂出血占52.4％，非静脉曲张出血占47.6％，因出血量大常引起失血性休克或诱发肝性脑病。
2、门脉高压性胃病（PHG）发病率占肝硬化患者的50％-80％。PHG多为轻型，临床无特异症状。重型PHG临床主要表现为上消化道出血，多数为少量呕血、黑便，少数出现大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等，出血后再出血率很高。
3、肝源性溃疡是指继发于肝硬化门脉高压症的消化性溃疡，常伴有糜烂性胃炎等。发病率约为正常人群的2-3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃肠功能不全严重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代偿）因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为肝性胃肠衰竭。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血机制障碍等，常可见胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。
5、食管-贲门粘膜撕裂综合征严重肝病患者由于剧烈呕吐或腹内压骤然增加，造成贲门、食管远端粘膜和粘膜下层撕裂而并发大量出血。
此外，急性胃粘膜损害，胃窦毛细血管扩张，异位静脉曲张等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的临床表现
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。临床表现为呕血与黑便，以及大量失血而引起的一系列改变。
1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大、血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。
食管-胃底静脉曲张破裂出血最突出的表现常为呕血。呕血往往为鲜红色、量大，涌吐而出，甚至可呈喷射状，患者呕血前大多有上腹饱胀感。一般而论，食管-胃底静脉曲张破裂出血较其他出血严重，患者常迅速发生休克。
2、失血性周围循环衰竭一般表现为头昏、心慌、乏力，突然出血可致晕厥、口渴、肢体发凉、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态，烦躁、神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降，若处理不当可致死亡。若补充血容量后，尿量不增加，要警惕急性肾衰竭。
3、贫血急性大量出血后均有失血性贫血，出血后组织液渗入血管内补充血容量，使血液稀释，一般须经3-4小时以上才会出现血红蛋白下降，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下则表示出血量大，多在1200ml以上。
4、发热上消化道大量出血后24小时内可出现低热，一般不超过38.5℃，持续3-5天。
5、氮质血症一般出血后数小时血尿素氮升高，约24-48小时达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量减少致肾血流量减少及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，则提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估计
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便颜色不变但隐血试验阳性；50-100ml以上出现黑便。以呕血、便血的数量来估计失血量，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内而未排出体外。因此，可以根据血容量减少致周围循环的改变来判断。
1、一般状况失血量在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾脏储血补偿，循环血容量在1小时内即得改善，可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示失血量在400ml以上；如有晕厥、四肢湿冷、尿少、烦躁不安时，失血至少在1200ml以上；若出血继续，除晕厥外，尚有气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
2、脉搏是判断失血程度的重要指标。一旦失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时就可进入休克状态。故大量出血时，脉搏快而弱，脉率在100-120bpm以上，失血估计为800-1600ml；脉搏细微甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
3、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800-1600ml时，收缩压可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上时，收缩压可降至50-70mmHg。更严重的出血，血压可测不出。
也可用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5，表示血容量正常。指数=1为轻度休克，大约失血800-1200ml；指数＞1为严重休克，失血1200-2000ml；指数＞2为重度休克，失血超过2000ml。
四、判断是否继续活动性出血
临床上不能单凭血红蛋白下降或大便柏油样来判断出血是否在继续，因为一次出血后血红蛋白的下降有一定过程。出血1000ml，柏油样便可持续1-3天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续4-5天，大便隐血可达2周。
有下列表现者应认为有继续活动性出血：①反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红以至鲜红色血便；②胃管引流有较多新鲜血液；③在24小时内经积极补液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经快速补液、输血后，中心静脉压仍在下降；④血红蛋白、红细胞数与血细胞比容继续下降，网织红细胞数持续增高；⑤肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。
如果患者自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可认为出血已减少、减慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急诊处理
肝源性上消化道出血由于出血速度和出血量的不同，其临床处理措施也各不相同。慢性或小量出血强调病因治疗，而急性大量出血，其主要矛盾是失血与血容量不足，病情急、变化快，严重者可危及生命，因此需采取积极措施抢救，而抗休克、积极补充血容量是抢救治疗之关键，应放在一切医疗措施的首位。
（一）补充血容量
1、立即建立静脉输液通道上消化道大出血时，输血、补液疗法至关重要，应尽快建立有效的静脉输液通道，建议所有大出血患者务必保持2条大口径的外周或中心静脉通道。
2、补液原则上消化道大出血时，应立即配血。在配血过程中，为补足有效血容量，维持有效的周围循环，可先输平衡液或等渗盐水。开始补液宜快，45分钟内输入1000-2000ml，如血压恢复并能维持正常，表明失血量较小，且已不再继续出血。当遇到血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时替代输血，但低分子右旋糖酐不宜超过1000ml/d。中度休克者补液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者补液量是血容量的1/2。当血压、心率等稳定时即可改为维持性的静脉补液。
3、输血严重肝病患者由于凝血因子与血小板均可减少，宜输注含丰富凝血因子的新鲜血。输血指征：①出血量大而出现失血性休克是输血的绝对指征，一般出血量小者不必输血。②脉搏大于120bpm、血压低于90/60mmHg、血红蛋白＜80g/L是输血的客观指标。③出现休克者多为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000ml或失血量达循环血量的20％以上为急诊输血指征。血压急剧升高易诱发再次出血，因门静脉高压时血容量已较正常血容量高30％左右。因此，勿求过度输血及补液，输入失血量的2/3-3/4维持收缩压在100mmHg即可。
血容量是否补足，可参考以下指标：①脉搏由快、弱转为正常有力；②四肢末端转暖、红润；③收缩压正常或接近正常；④脉压差大于30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心静脉压恢复正常。
（二）维持内环境稳定
上消化道大量出血的患者，在补充血容量的同时，应特别注意维持电解质及酸碱平衡。大量出血及至出现休克的患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒常在补足血容量和微循环改善后自行纠正，不必应用碱性药物，如过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。但酸中毒严重时，应根据酸中毒的程度酌情给予碳酸氢钠溶液来纠正。碳酸氢钠溶液的用量可根据公式计算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―测量值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。一般将计算值的半量在2~4小时内输入，并在2~4小时后复查动脉血气及血清电解质浓度，根据检测结果再决定是否需要继续补充
（三）止血应针对不同的病因，采取相应的止血措施。
1、非食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗
（1）组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。
（2）生长抑素生长抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，还能协同前列腺素对胃粘膜起保护作用，因此对肝源性上消化道出血有良好疗效。
（3）去甲肾上腺素胃出血时可用去甲肾上腺素8mg加冷生理盐水100-200ml，经胃管灌注或口服，每半小时至1小时灌注一次，必要时可重复3-4次，止血有效率80％。
（4）内镜下止血
①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用，常用浓度为5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率为88％，第2次应用止血率为94％。对出血凶猛的食管-胃底静脉曲张出血，电凝止血并不适宜。
③激光止血：可供作止血的激光有氩激光及石榴石激光两种，止血成功率在80％-90％，对治疗食管-胃底静脉曲张出血的疗效尚有争议。
④局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用1/10000肾上腺素于出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1％十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。
⑤放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，将出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。
⑥动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素0.1-0.2U/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4U/min，止血后8-24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗包括药物和气囊填塞止血，药物主要包括血管加压素及其衍生物、生长抑素及其类似物等。
（1）血管加压素及其衍生物对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。*甘油和血管加压素合用可以提高疗效，减少血管副作用的发生。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，与血管加压素相比，副作用少，半衰期长，因此可以间断给药。
（2）生长抑素及其类似物可以使80％的患者曲张静脉出血停止，生长抑素及其类似物奥曲肽均为静脉给药。用法：生长抑素先缓慢静脉注射250μg的负荷量，然后立即以250μg/h的速度静脉滴注，连续给药18-72h；奥曲肽首次静脉注射100μg，然后静脉滴注25μg/h持续72h。
（3）气囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，初压可维持12-24小时，以后每4-6小时放气一次，视出血活动程度每次放气5-30分钟，然后再注气，以防粘膜受压过久发生缺血性坏死。此外，每1-2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞影响胃腔管的使用。止血24小时后，放气观察1-2天方可拔管。气囊填塞对中、小量食管-胃底静脉曲张出血效果较好，对大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手术治疗
在上消化道大出血时急诊手术往往并发症及病死率均比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。目前临床上多采用非分流性贲门周围血管断流术，而门脉系统分流减压术由于术后门-体分流性脑病的发生率较高，已少用于临床。
（五）介入治疗
对于部分严重的上消化道大出血，内科治疗失败，外科手术不能耐受时，可考虑选择性血管造影，找到出血病灶，同时进行血管栓塞治疗。
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时间：2024-09-08 21:39
肝源性上消化道出血是指在严重肝病基础上的胃肠病变包括食管-胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝源性溃疡和肝性胃肠功能不全等基础上所发生的上消化道出血。由于严重肝病本身的原因，常合并肝性脑病、感染、肝肾综合征以及内环境紊乱和DIC等并发症。因此，治疗难度大，病死率较非肝病出血者高。
一、肝源性上消化道出血的病因
1、食管-胃底静脉曲张破裂出血为肝源性上消化道出血的最常见病因。急诊胃镜发现，食管-胃底静脉曲张破裂出血占52.4％，非静脉曲张出血占47.6％，因出血量大常引起失血性休克或诱发肝性脑病。
2、门脉高压性胃病（PHG）发病率占肝硬化患者的50％-80％。PHG多为轻型，临床无特异症状。重型PHG临床主要表现为上消化道出血，多数为少量呕血、黑便，少数出现大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等，出血后再出血率很高。
3、肝源性溃疡是指继发于肝硬化门脉高压症的消化性溃疡，常伴有糜烂性胃炎等。发病率约为正常人群的2-3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％。
4、肝性胃肠功能不全严重肝病患者（重型肝炎及肝硬化失代偿）因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、屏障和循环等方面的功能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为肝性胃肠衰竭。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营养障碍、细菌破坏、粘膜屏障损伤、胃酸侵蚀、自身消化以及凝血机制障碍等，常可见胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血。
5、食管-贲门粘膜撕裂综合征严重肝病患者由于剧烈呕吐或腹内压骤然增加，造成贲门、食管远端粘膜和粘膜下层撕裂而并发大量出血。
此外，急性胃粘膜损害，胃窦毛细血管扩张，异位静脉曲张等也是肝源性上消化道出血的病因。
二、肝源性上消化道出血的临床表现
上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。临床表现为呕血与黑便，以及大量失血而引起的一系列改变。
1、呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红色或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大、血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色。
食管-胃底静脉曲张破裂出血最突出的表现常为呕血。呕血往往为鲜红色、量大，涌吐而出，甚至可呈喷射状，患者呕血前大多有上腹饱胀感。一般而论，食管-胃底静脉曲张破裂出血较其他出血严重，患者常迅速发生休克。
2、失血性周围循环衰竭一般表现为头昏、心慌、乏力，突然出血可致晕厥、口渴、肢体发凉、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态，烦躁、神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、血压下降，若处理不当可致死亡。若补充血容量后，尿量不增加，要警惕急性肾衰竭。
3、贫血急性大量出血后均有失血性贫血，出血后组织液渗入血管内补充血容量，使血液稀释，一般须经3-4小时以上才会出现血红蛋白下降，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下则表示出血量大，多在1200ml以上。
4、发热上消化道大量出血后24小时内可出现低热，一般不超过38.5℃，持续3-5天。
5、氮质血症一般出血后数小时血尿素氮升高，约24-48小时达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3-4天后降至正常。而血容量减少致肾血流量减少及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L以上、尿素氮＞14.28mmol/L，则提示出血在1000ml以上。
三、失血量和休克的估计
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便颜色不变但隐血试验阳性；50-100ml以上出现黑便。以呕血、便血的数量来估计失血量，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容物与粪便，且部分血液尚贮留在胃肠道内而未排出体外。因此，可以根据血容量减少致周围循环的改变来判断。
1、一般状况失血量在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾脏储血补偿，循环血容量在1小时内即得改善，可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示失血量在400ml以上；如有晕厥、四肢湿冷、尿少、烦躁不安时，失血至少在1200ml以上；若出血继续，除晕厥外，尚有气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
2、脉搏是判断失血程度的重要指标。一旦失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时就可进入休克状态。故大量出血时，脉搏快而弱，脉率在100-120bpm以上，失血估计为800-1600ml；脉搏细微甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
3、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时，收缩压可正常或稍升高，脉压差缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800-1600ml时，收缩压可降至70-80mmHg；急性失血1600ml以上时，收缩压可降至50-70mmHg。更严重的出血，血压可测不出。
也可用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压，正常值为0.5，表示血容量正常。指数=1为轻度休克，大约失血800-1200ml；指数＞1为严重休克，失血1200-2000ml；指数＞2为重度休克，失血超过2000ml。
四、判断是否继续活动性出血
临床上不能单凭血红蛋白下降或大便柏油样来判断出血是否在继续，因为一次出血后血红蛋白的下降有一定过程。出血1000ml，柏油样便可持续1-3天，大便隐血可达1周；出血2000ml，柏油样便可持续4-5天，大便隐血可达2周。
有下列表现者应认为有继续活动性出血：①反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红以至鲜红色血便；②胃管引流有较多新鲜血液；③在24小时内经积极补液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经快速补液、输血后，中心静脉压仍在下降；④血红蛋白、红细胞数与血细胞比容继续下降，网织红细胞数持续增高；⑤肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。
如果患者自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可认为出血已减少、减慢甚至停止。
五、肝源性上消化道出血的急诊处理
肝源性上消化道出血由于出血速度和出血量的不同，其临床处理措施也各不相同。慢性或小量出血强调病因治疗，而急性大量出血，其主要矛盾是失血与血容量不足，病情急、变化快，严重者可危及生命，因此需采取积极措施抢救，而抗休克、积极补充血容量是抢救治疗之关键，应放在一切医疗措施的首位。
（一）补充血容量
1、立即建立静脉输液通道上消化道大出血时，输血、补液疗法至关重要，应尽快建立有效的静脉输液通道，建议所有大出血患者务必保持2条大口径的外周或中心静脉通道。
2、补液原则上消化道大出血时，应立即配血。在配血过程中，为补足有效血容量，维持有效的周围循环，可先输平衡液或等渗盐水。开始补液宜快，45分钟内输入1000-2000ml，如血压恢复并能维持正常，表明失血量较小，且已不再继续出血。当遇到血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品暂时替代输血，但低分子右旋糖酐不宜超过1000ml/d。中度休克者补液量是血容量的1/4-1/3，重度休克者补液量是血容量的1/2。当血压、心率等稳定时即可改为维持性的静脉补液。
3、输血严重肝病患者由于凝血因子与血小板均可减少，宜输注含丰富凝血因子的新鲜血。输血指征：①出血量大而出现失血性休克是输血的绝对指征，一般出血量小者不必输血。②脉搏大于120bpm、血压低于90/60mmHg、血红蛋白＜80g/L是输血的客观指标。③出现休克者多为大量而急骤的出血，失血量在数小时内超过1000ml或失血量达循环血量的20％以上为急诊输血指征。血压急剧升高易诱发再次出血，因门静脉高压时血容量已较正常血容量高30％左右。因此，勿求过度输血及补液，输入失血量的2/3-3/4维持收缩压在100mmHg即可。
血容量是否补足，可参考以下指标：①脉搏由快、弱转为正常有力；②四肢末端转暖、红润；③收缩压正常或接近正常；④脉压差大于30mmHg；⑤尿量在25ml/h以上；⑤中心静脉压恢复正常。
（二）维持内环境稳定
上消化道大量出血的患者，在补充血容量的同时，应特别注意维持电解质及酸碱平衡。大量出血及至出现休克的患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒。轻度酸中毒常在补足血容量和微循环改善后自行纠正，不必应用碱性药物，如过早应用碱性药物反而可能造成代谢性碱中毒。但酸中毒严重时，应根据酸中毒的程度酌情给予碳酸氢钠溶液来纠正。碳酸氢钠溶液的用量可根据公式计算：HCO3―的需要量（mmol）=［HCO3―正常值（mmol/L）－HCO3―测量值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。一般将计算值的半量在2~4小时内输入，并在2~4小时后复查动脉血气及血清电解质浓度，根据检测结果再决定是否需要继续补充
（三）止血应针对不同的病因，采取相应的止血措施。
1、非食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗
（1）组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。
（2）生长抑素生长抑素既能抑制胃酸分泌，又能抑制胃泌素和胃蛋白酶的作用，还能协同前列腺素对胃粘膜起保护作用，因此对肝源性上消化道出血有良好疗效。
（3）去甲肾上腺素胃出血时可用去甲肾上腺素8mg加冷生理盐水100-200ml，经胃管灌注或口服，每半小时至1小时灌注一次，必要时可重复3-4次，止血有效率80％。
（4）内镜下止血
①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用，常用浓度为5％-10％，每次50-100ml，止血有效率85％-90％。
②高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃，首次止血率为88％，第2次应用止血率为94％。对出血凶猛的食管-胃底静脉曲张出血，电凝止血并不适宜。
③激光止血：可供作止血的激光有氩激光及石榴石激光两种，止血成功率在80％-90％，对治疗食管-胃底静脉曲张出血的疗效尚有争议。
④局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用1/10000肾上腺素于出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1％十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。
⑤放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，将出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。
⑥动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素0.1-0.2U/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4U/min，止血后8-24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。
2、食管-胃底静脉曲张破裂出血的治疗包括药物和气囊填塞止血，药物主要包括血管加压素及其衍生物、生长抑素及其类似物等。
（1）血管加压素及其衍生物对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。*甘油和血管加压素合用可以提高疗效，减少血管副作用的发生。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，与血管加压素相比，副作用少，半衰期长，因此可以间断给药。
（2）生长抑素及其类似物可以使80％的患者曲张静脉出血停止，生长抑素及其类似物奥曲肽均为静脉给药。用法：生长抑素先缓慢静脉注射250μg的负荷量，然后立即以250μg/h的速度静脉滴注，连续给药18-72h；奥曲肽首次静脉注射100μg，然后静脉滴注25μg/h持续72h。
（3）气囊填塞一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，初压可维持12-24小时，以后每4-6小时放气一次，视出血活动程度每次放气5-30分钟，然后再注气，以防粘膜受压过久发生缺血性坏死。此外，每1-2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞影响胃腔管的使用。止血24小时后，放气观察1-2天方可拔管。气囊填塞对中、小量食管-胃底静脉曲张出血效果较好，对大出血止血有效率在40％-90％不等。
（四）手术治疗
在上消化道大出血时急诊手术往往并发症及病死率均比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。目前临床上多采用非分流性贲门周围血管断流术，而门脉系统分流减压术由于术后门-体分流性脑病的发生率较高，已少用于临床。
（五）介入治疗
对于部分严重的上消化道大出血，内科治疗失败，外科手术不能耐受时，可考虑选择性血管造影，找到出血病灶，同时进行血管栓塞治疗。
