休克分期与发病机制
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发布时间：2024-08-20 17:55
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时间：2024-08-27 01:57
休克分期与发病机制涉及微循环的三个阶段：缺血缺氧期、可逆性失代偿期和衰竭期。
1. 微循环缺血缺氧期（代偿期）
细胞层次变化：毛细血管阻力增加，尤其是前阻力显著提升，真毛细血管网关闭，导致微循环灌流减少，动-静脉吻合支开放加剧缺氧。其机制包括儿茶酚胺增多（如低血容量性休克通过抑制血压调节引起），血管紧张素Ⅱ、血管加压素和血栓素增多，以及缩血管物质如内皮素、心肌抑制因子等的增加。代偿意义在于自我输血（增加回心血量）、自我输液（毛细血管静压下降）和血液重新分布（器官血流调整）。
2. 微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
毛细血管阻力下降，真毛细血管网开放，但血细胞黏附或聚集导致多灌少流。机制如乳酸增多、组胺增加和激肽增多等，白细胞附壁与嵌塞影响后阻力。
后果包括心输出量降低、血压下降和心脑供血减少。
3. 微循环衰竭期（不可逆转期）
毛细血管前后阻力均降低，血液瘀滞，微循环麻痹，形成广泛的微血栓。机制包括血液高凝状态、内源性与外源性凝血系统激活，以及血细胞受损，如红细胞破裂导致出血和DIC的风险。
后果包括出血、多器官功能衰竭、全身炎症反应综合症和微血管性贫血。
扩展资料
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
