痛风及高尿酸血症病因学理
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发布时间：2024-08-16 16:11
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时间：2024-08-16 16:06
高尿酸血症的成因主要分为外源性和内源性两部分。外源性主要源于富含核蛋白的食物中核苷酸的分解，而内源性则是通过体内氨基酸、磷酸核糖等物质合成，以及核酸分解代谢产生。内源性代谢紊乱在高尿酸血症的发生中起着更为关键的作用。正常人体内，尿酸主要以尿酸钠盐形式存在，血清尿酸盐浓度受到严格控制。男性平均值约为5.7mg/dl，女性为4.3mg/dl。
尿酸过多或排泄减少是导致高尿酸血症的重要因素。尿酸是嘌呤代谢的产物，血尿酸浓度与嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢中，磷酸核糖焦磷酸（PRPP）与谷氨酰胺的反应受磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）的调控。嘌呤合成增加可能源于多种机制，如底物增多、酶活性增强或反馈抑制减弱等。在部分患者中，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏会导致尿酸生成增多。
肾脏对尿酸的处理是复杂过程。正常情况下，尿酸盐大部分在近曲小管吸收并排泄，但当肾功能异常，如肾小球滤过减少或肾小管再吸收增多，尿酸盐排泄受阻，高尿酸血症便会出现。继发性痛风患者常因尿酸排泄减少，尤其在肾脏疾病晚期，尿酸滞留，可能导致高尿酸血症。
痛风性关节炎由尿酸盐结晶引发急性炎症反应，当尿酸盐浓度超过溶解度极限，会在特定条件下形成结晶并引发炎症。痛风石则是尿酸盐长期沉积导致的慢性炎症反应，常见于关节软骨和肾脏间质等部位。痛风患者还可能伴随肾脏病变，如痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿酸性肾结石，这些病变与尿酸代谢异常密切相关。
痛风和高尿酸血症可分为原发性和继发性两类，原发性多由尿酸生成过多或排泄减少引起，而继发性则可能与嘌呤合成增加、核酸转换增多或肾功能减退等其他因素相关。具体分类见表1。
综上所述，痛风及高尿酸血症的病因涉及复杂的代谢过程，包括尿酸的生成、排泄和体内调控，以及肾脏在其中的作用。不同类型的痛风和高尿酸血症反映了不同的代谢异常和病理机制。
扩展资料
痛风及高尿酸血症：痛风（gout）是一组嘌呤（piào lìnɡ ）代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
