肾炎性水肿发生机制主要是什么?
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发布时间：2024-09-17 10:49
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时间：2024-11-15 18:45
肾源性水肿的发生主要源于肾炎性过程中的球-管失衡，即肾小球滤过率急剧下降，而肾小管的重吸收功能并未相应减弱。这个过程涉及肾小球血管内皮细胞和间质细胞的肿胀、增生，以及炎性细胞的渗出和纤维蛋白的聚集，这些导致肾小球滤过血流显著减少，有效滤过面积下降。由于肾小管仍按正常速率吸收钠和水，即使滤过减少，也造成了高渗性少尿甚至无尿，体内钠水滞留，血浆容量和血管外细胞外液量剧增，组织间液积聚，超过了淋巴回流的能力，从而引发全身水肿。
肾小球毛细血管壁因炎症而变得通透性增强，使得蛋白尿成为可能，但低蛋白血症并不显著。虽然钠水滞留会稀释血浆蛋白，但这并不是主要影响因素。对于慢性肾小球炎，水肿症状通常不如急性肾小球肾炎明显，因为残存的肾单位有一定的代偿能力。水肿的出现可能与以下因素相关：正常肾单位显著减少，滤过总面积大大降低；持续的肾性高血压加重心脏负荷，甚至导致心力衰竭；以及长期蛋白尿造成的低蛋白血症。
扩展资料
水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿；由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿；同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留,引起组织疏松部分不同程度的水肿。
