肾病性水肿发生机制

发布网友发布时间：2024-09-17 10:49

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热心网友时间：2024-09-30 00:44

肾病性水肿的发生机制主要源于球-管失衡，即肾小球滤过率下降而肾小管重吸收并未相应减少。具体表现为肾小球血管内皮细胞和间质细胞的肿胀与增生，炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积导致肾小球囊腔狭窄，血流减少，有效滤过面积下降，钠水滤过显著受限。然而，肾小管仍保持正常速度重吸收钠和水，造成高渗性少尿甚至无尿，体内钠水滞留，血浆容量和血管外细胞外液量增加，组织间液增多无法通过淋巴回流得到平衡，从而形成全身水肿。

肾小球毛细血管壁炎症增加其通透性，导致蛋白尿，尽管这可能稀释血浆蛋白，但其影响相对较小。对于慢性肾小球炎，水肿通常不如急性肾小球肾炎明显，因为残存的肾单位能部分代偿。水肿的发生可能与以下因素相关：一是正常肾单位大量减少，滤过总面积显著下降；二是持续的肾性高血压加重心脏负担，严重时引起心力衰竭；三是长期的蛋白尿造成的低蛋白血症进一步恶化了水肿症状。