小儿多动症发病原因

发布网友发布时间：2024-10-02 17:28

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热心网友时间：2024-10-29 05:20

自基因组计划启动以来，科学家们对遗传因素在小儿多动症（ADHD）发病中的作用有了深入探索。研究表明，ADHD与多个与脑内重要化学物质*相关的基因有关，这些基因的变异可能导致大脑功能降低，特别是对行为*的能力下降，表现为多动和注意力不集中等症状。然而，ADHD并非单一基因病，它受到遗传与环境因素的共同影响，是这些因素交互作用的结果。

神经生化层面的研究显示，神经递质的代谢和转运失衡在ADHD的发展中扮演关键角色。特别是多巴胺和去甲肾上腺素系统失衡，影响额叶、颞叶等关键脑区的功能，导致执行、认知、情绪和感觉运动功能的神经网络活动异常。尽管多巴胺和去甲肾上腺素治疗在部分患者中有效，但仍有一些疗效不佳，提示ADHD的发病机制可能涉及更复杂的神经网络因素。

神经解剖学研究发现，ADHD患者的前额叶、小脑蚓和纹状体等关键区域在发育早期可能存在问题，这些结构的异常可能与病症相关。此外，母孕期的不良影响，如酒精和烟草暴露，以及化学毒素如铅中毒，以及心理社会因素如不良的家庭或教育环境，也被认为可能影响ADHD的发病。

扩展资料

小儿多动症即注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD），是指与同龄儿童相比，有明显的注意力集中困难、注意力持续时间短暂、活动过度或冲动的一组综合征。ADHD是儿童时期最常见的行为障碍，学龄儿童患病率为2%～10%。 ADHD通常于6岁前起病，70%患儿症状可持续到青春期，1/3可延续至成年。