发布网友 发布时间:2024-10-02 17:28
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热心网友 时间:2024-10-29 05:20
自基因组计划启动以来,科学家们对遗传因素在小儿多动症(ADHD)发病中的作用有了深入探索。研究表明,ADHD与多个与脑内重要化学物质*相关的基因有关,这些基因的变异可能导致大脑功能降低,特别是对行为*的能力下降,表现为多动和注意力不集中等症状。然而,ADHD并非单一基因病,它受到遗传与环境因素的共同影响,是这些因素交互作用的结果。
神经生化层面的研究显示,神经递质的代谢和转运失衡在ADHD的发展中扮演关键角色。特别是多巴胺和去甲肾上腺素系统失衡,影响额叶、颞叶等关键脑区的功能,导致执行、认知、情绪和感觉运动功能的神经网络活动异常。尽管多巴胺和去甲肾上腺素治疗在部分患者中有效,但仍有一些疗效不佳,提示ADHD的发病机制可能涉及更复杂的神经网络因素。
神经解剖学研究发现,ADHD患者的前额叶、小脑蚓和纹状体等关键区域在发育早期可能存在问题,这些结构的异常可能与病症相关。此外,母孕期的不良影响,如酒精和烟草暴露,以及化学毒素如铅中毒,以及心理社会因素如不良的家庭或教育环境,也被认为可能影响ADHD的发病。
小儿多动症即注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD),是指与同龄儿童相比,有明显的注意力集中困难、注意力持续时间短暂、活动过度或冲动的一组综合征。ADHD是儿童时期最常见的行为障碍,学龄儿童患病率为2%~10%。 ADHD通常于6岁前起病,70%患儿症状可持续到青春期,1/3可延续至成年。