发布网友 发布时间:2024-10-08 00:34
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热心网友 时间:2024-12-04 13:01
血栓形成,这个过程涉及多个关键条件和机制。首先,血液处于高凝状态是基础,它意味着血液比正常情况下更容易凝固,这在弥散性血管内凝血和游走性血栓性脉管炎等疾病中尤为显著。
其次,内皮细胞的完整性至关重要。内皮细胞作为心血管壁的保护屏障,其功能包括:阻止凝血因子和血小板直接接触,分泌凝血酶调节蛋白和前列环素来抑制血小板聚集,以及通过硫酸乙酰肝素和α2巨球蛋白参与抗凝和凝血因子抑制。一旦内皮细胞受损,如在心血管内膜炎、动脉粥样硬化溃疡等疾病中,会导致这些保护机制失效。
内皮细胞损伤暴露了血管壁下的胶原,这是激活血小板和凝血因子Ⅻ的关键因素。血小板激活的物质如胶原、凝血酶等在损伤后迅速起作用,形成血栓链反应。血小板通过粘附、释放和粘集反应形成血栓。在血流动力学改变下,如血流减慢或产生漩涡,血小板更容易附着并形成持久性的血栓,尤其是在静脉内,如静脉曲张或静脉瓣膜囊处。
此外,血液凝固性的增加,无论是由 DIC 或癌细胞释放的促凝因子引起的,都会提高血栓形成的风险。在手术后、创伤、晚期癌症等情况下,血栓形成往往与血流缓慢、血小板增多或粘性增加等因素共同作用。
血栓的形成始于血小板在内膜受损处的粘附,随后纤维蛋白原被凝血酶转化为纤维蛋白,形成牢固的血小板血栓。血栓的形态和组成会根据血栓发生的部位和血流速度有所不同,从初期的小血栓到完全阻塞血管的大型血栓,都可能形成。
总的来说,血栓形成是血液高凝状态、内皮细胞损伤、血液动力学变化和凝血系统激活等因素相互作用的结果,其过程和结果与血栓发生的具体环境密切相关。
在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),在这个过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。 在生理状态下,血液中的凝血因子不断地被激活,从而产生凝血酶,形成微量纤维蛋白,沉着于血管内膜上,但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解,同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡,有时在某些能促进凝血过程的因素作用下,打破动态平衡,触发凝血过程,形成血栓。