有前辈做过apap诱导小鼠急性肝损伤的模型吗?

发布网友发布时间：2024-10-05 18:30

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热心网友时间：2024-11-14 21:44

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球性公共卫生问题，其复杂性在于病因和发病机制尚不完全明了。为理解NAFLD病理机制并筛选治疗药物，科学家们致力于构建与人类NAFLD相似的小鼠模型。目前，高脂饮食(HFD)模型、营养失调性脂肪肝模型、致动脉粥样硬化饮食(ATH)模型、高脂+ATH模型、高脂+胆固醇饮食模型、高脂+高糖饮食(ALIOS)模型以及药物毒性诱导模型如链脲佐菌素(STZ)诱导模型和四氯化碳(CCl₄)诱导模型，均是研究NAFLD的常用方法。这些模型各有优势和局限，通过合理选择和优化模型，研究者可更深入地探索NAFLD的发病机制和潜在治疗策略。

HFD模型通过喂食高脂饲料模拟人类NAFLD状态，C57BL/6小鼠对此敏感，表现出高脂血症、胰岛素抵抗和脂肪肝病变，是评估治疗药物的有效工具。ATH模型通过添加胆酸盐和胆固醇，模拟动脉粥样硬化过程，导致小鼠出现血脂异常、脂肪肝和纤维化，但其与人类NAFLD病理机制存在差异。HFD+ATH模型结合了两者的优点，进一步加速NAFLD进展。高脂+胆固醇饮食模型侧重于脂质代谢异常与肝脏炎症的关系，而ALIOS模型则通过高脂与高糖饮食协同作用，模仿人类NAFLD的肥胖和胰岛素抵抗特征。STZ诱导模型通过破坏胰岛β细胞功能，模拟2型糖尿病和NAFLD的胰岛素抵抗，但其在临床前研究中受限于不全面的病理特征。CCl₄诱导模型侧重于肝纤维化，但单独使用时无法全面模拟NAFLD的多种病理变化。

NAFLD小鼠模型在研究领域的应用至关重要，它们帮助科学家们探索NAFLD的多种发病机制，评估不同药物的治疗潜力，以及确定治疗靶点。随着对NAFLD发病机制的深入理解，科学家们正致力于优化模型，以更好地模拟人类NAFLD的病理特征。未来的研究将着重于构建更理想的、能全面反映NAFLD疾病谱的小鼠模型，以加速NAFLD的临床治疗进展。