胸闷气短…心悸…心痛心慌…落发多…后背发热…
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发布时间：2022-04-21 18:23
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时间：2023-05-28 05:51
COPD稳定期是指病人病情相对稳定阶段，稳定期的治疗目的是稳定病情，预防急性发作，其治疗有效与否，直接相关病人的预期寿命和生活质量。如果到100岁病情还稳定在目前的状况，就是很不错的效果和结果了，可见稳定期的治疗意义非同一般。
一、健康教育与疾病认识
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
二、避免环境污染
避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、感冒等，避免粉尘、刺激性气体的吸入；注意保暖，改变不良的生活方式，有条件者改善生活环境。
三、药物治疗
1．支气管舒张剂：与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。
2．糖皮质激素：这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂) (2)抗氧化剂 (3)免疫调节剂 (4)疫苗 (5)中药治疗。
四、长期家庭氧疗
长期家庭氧疗对于缺氧的人非常重要，缺氧就需要补充氧气，什么时间段缺氧就要什么时间段补充氧气。血氧饱和度低于90%必须长期家庭氧疗，低于91-95%最好长期家庭氧疗，长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min(遵医嘱)，吸氧持续时间段覆盖缺氧时间段，睡眠期间一定要吸氧。长期家庭氧疗要使用氧疗用的氧气机，而不是普通氧气机。
五、呼吸机治疗
当有CO2潴留二氧化碳分压高或需要呼吸支持改善呼吸窘迫降低心脏负荷的情况，或者有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），可以使用双水平带后备频率的无创呼吸机治疗，降低二氧化碳分压，如果仅合并有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），单纯吸氧是不能改善睡眠时的缺氧问题，这种情况可以使用单水平呼吸机，解决憋气缺氧，从而控制和稳定病情。
七、康复治疗
康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。
八、定期医院检查
反复多次感冒----慢性支气管炎合并支气管扩张-----慢性阻塞性肺气肿-----肺心病-----肺性脑病。以上是所有慢性支气管炎的转归及发生发展过程。在发作期具备咳、痰、炎、喘四大症状。慢性支气管炎发展到肺性脑病，一般需要13-20年。你奶奶目前才到肺气肿阶段，只要治疗措施得当，是可以避免或延缓肺性脑病的发生。从慢支到肺性脑病的整个过程中，炎症是始动因素，缺氧是根本因素，也就是说没有支气管的炎症，肺气肿、肺心病、肺性脑病也不会相继发生。而整个疾病的发生发展过程当中，缺氧也随着病情的发展越来越重，因此治疗的一切措施无不围绕着控制炎症，纠正和改善缺氧这一主线而展开。炎症是本，缺氧是标，应该标本兼治。吸氧的适应症是呼吸困难，口唇紫绀。当然平时吸吸氧，甚至做高压氧仓对有呼吸系统疾病的人也很有益处。可以延缓疾病的发展，促进肺功能的恢复。而每到秋季预防注射疫苗也很有效。总之，慢支合并支扩、肺气肿，在治疗上应采取综合疗法，其中抗感染，纠正缺氧最为重要
。
发病机制
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
[编辑本段]临床表现
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
[编辑本段]检查
一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
[编辑本段]诊断
诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
[编辑本段]鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
（一）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
（四）家庭氧疗，每天12－15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
[编辑本段]并发症
(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
[编辑本段]预防
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病，常常引起呼吸功能减退，通气、换气功能障碍，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症；慢性支气管炎并发肺气肿，往往在咳嗽、咯痰的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼、登山、爬坡时出现气促，病情进一步发展，即使静止状态下也会出现气促。本病经*x线、心电图、痰培养、肺功能测定、气血分析等检查即可确诊。患病后除保持心理平衡、必须戒烟、预防感冒、适当锻炼、适当用药、家庭氧疗外，还可采取以下食疗方法。
（
肺气肿对肺的危害
首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧，以至使肺部遭到破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺氧的状态，呼吸困难，甚至威胁生命安全。
肺气肿对其它器官的危害
严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。
