一氧化碳的危害?

发布网友发布时间：2022-05-23 21:02

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热心网友时间：2023-11-27 06:51

　　一氧化碳(co)是一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。　　一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。　　正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。　　一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,贫血患者则会更高一些. 　　心脏与大脑是与人的生命最密切的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时,机体将出现严重的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 　　一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短. 　　由于一氧化碳[在]肌肉中的累积效应,即使[在]停止吸入高浓度的一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死. 　　美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中的一氧化碳（co）限值标准的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳（co）的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）. 　　人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中的cohb含量达到30%～40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时,还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状,甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救，极易导致死亡。

热心网友时间：2023-11-27 06:51

一氧化碳是一种大气污染物，在大气中数量最多、分布最广，是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，其生成机理为：RH→R→RO2→RCHO→RCO→CO（R表示碳氢自由基团）。主要来源于冶金工业中炼焦、炼铁等生产过程；化学工业中合成氨、甲醇等生产过程；矿井放炮和煤矿瓦斯爆炸事故；汽车等交通工具尾气的排放；锅炉中燃料的不完全燃烧；家庭居室中煤炉产生的煤气或液化气管道漏气以及火山爆发、森林火灾、地震等自然灾害中一氧化碳的释放。此外，高层大气的化学反应、二氧化碳的轻微解离作用及动物新陈代谢过程中也会产生少量的一氧化碳。

大气对流层中一氧化碳的浓度约为0.1～2ppm（1 ppm=10-6，表示体积分数。由于一氧化碳的气态密度为1.2504
kg/m3，故体积分数为1 ppm时，一氧化碳的浓度为1.2504×10-6kg/m3=1.2504 mg/m3
），这种含量对人体无害。但由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。

中毒机理
法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明，随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加，氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。

热心网友时间：2023-11-27 06:52

随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO₂)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。