什么是肝硬化?病因及表现是什么?
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发布时间：2022-04-26 21:54
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时间：2023-11-07 14:44
肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：
①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。
②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。
⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。
⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶*静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，*静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：
①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。
②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。
③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。
④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性*萎缩、性功能减退、*稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下*可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
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肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：
①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。
②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。
⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。
⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶*静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，*静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：
①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。
②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。
③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。
④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性*萎缩、性功能减退、*稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下*可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
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