乙竌在肝细胞内的代谢转化过程有哪些
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发布时间：2022-04-26 03:36
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时间：2022-06-20 13:50
1.糖代谢障碍:
①肝细胞大量死亡使肝糖原储备明显减少。
②受损肝细胞内质网葡萄糖一6一磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍J
③肝细胞灭活胰岛素功能降低，可使血中胰岛素含量增加，出现低血糖。
当肝细胞发生弥漫性的严贡损害时，当血糖低于60-70毫克%时，就会出现低血糖症，
此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能童来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存童极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能星供应不足，发生低血糖性昏迷。
另一方而，由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖台成肝糖原，患者胞餐后可发生持续时间较长的血糖升高，即糖耐量降低。
2．蛋白质代谢障碍:
主要表现为血浆蛋白的含量改变。
肝脏是合成蛋白质的主要场所，肝细胞可合成自身细胞的结构蛋白外，还合成约31种血浆蛋白发挥不同的作用。当肝细胞大量死亡或代谢严重障碍时，白蛋自合成明显减少，可致低白蛋白血症。低白蛋白血症可引起：使血浆胶体渗透压下降，导致水肿；白蛋白所担负多种物质的运输功能受到影响。
肝细胞严重损害，在肝脏合成的凝血因子(I、II、V、VII、VIII、IX、X)生成减少，血.液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原因。
球蛋白增多：主要是gamma-球蛋白增多。gamma球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时，由于抗原的刺激，gamma球蛋白产生增多。beta球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的。肝脏疾患时，beta球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，血中beta球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。
此外肝细胞合成多种运载蛋白功能障碍(如运铁蛋白、铜蓝蛋白等)，也可导致相应的病理改变;急性期反应蛋白减少，机体防御功能力降。
3.水电解质酸碱代谢紊乱
水肿：严重肝脏疾病患者常有体液的异常聚集，被称为肝性水肿。
早期表现为肝性腹水，随病情进一步加重，可出现尿量减少、下肢水肿。
其机制是:肝脏假小叶形成，门脉高压；低蛋白血症：醛固酮ADH增多；晚期并发肝肾综合症。
低钠血症:虽醛固酮增多，但低呐血症仍常见，往往是病情危重表现，低于125rnrno1/l 提示预后不良。
机制：长期限盐饮食；出现腹水后，循环血量减少引起抗利尿激素分泌增加，同时肝功能障碍又使其灭活减少，水重吸收增多造成稀释性低钠血症；利尿放腹水致钠丢失。
