有关病毒的资料
发布网友
发布时间：2022-04-25 00:05
共4个回答
懂视网
时间：2022-12-29 09:15
1、病毒（Biological virus）是一种个体微小，结构简单，只含一种核酸（DNA或RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型生物。
2、病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。它的复制、转录、和转译的能力都是在宿主细胞中进行，当它进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量完成生命活动，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。
热心网友
时间：2024-07-29 01:23
电脑病毒一般分类如下：
开机磁区病毒
档案型病毒
巨集病毒
其他新种类的病毒
资料由香港特别行政区*资讯科技署提供
开机磁区病毒
在九十年代中期以前，开机磁区病毒是最常见的病毒种类。这种病毒藏於已受感染的硬磁碟机的主开机磁区，或磁碟操作系统开机磁区内。当软磁碟插入已受感染的个人电脑时，病毒便会把软磁碟开机磁区感染，藉此把病毒扩散。
使用受感染的软磁碟进行启动程序时，电脑便会受到感染。在启动电脑的过程中，基本输入输出系统会执行驻於软磁碟开机磁区的病毒编码，因此系统便改为受病毒控制。病毒控制了电脑系统后，便会把病毒编码写入硬磁碟的主开机磁区。之后，便会恢复正常的启动程序。从用户的角度来看，一切情况似乎与正常无异。
日后启动电脑时，驻於受感染的主开机磁区的病毒便会启动执行。因此，病毒会进入记忆体，并可随时感染其他经使用的软磁碟。
[主开机磁区是硬磁碟的第一个磁区，这个磁区载有执行操作系统的分割控制表及编码。主开机磁区后的16个或以上的磁区通常是空置不用的。
硬磁碟机最多可分割为4个储存分区，而磁碟操作系统的扩展分区可细分为多个逻辑驱动器。
每个分区的第一个磁区便是开机磁区，这个磁区包含载入分区的操作系统的资料及编码。
软磁碟没有主开机磁区。以标准磁碟操作系统格式进行格式化后的软磁碟，在结构上与硬磁碟的磁碟操作系统分区相同。]
档案型病毒
档案型病毒是一种依附在档案内，经由程式档而非资料档扩散的病毒。电脑在执行受感染的程式时，便会受到感染。这些受感染的程式可能经由软磁碟、唯读光碟、网络及互联网等途径传播。在执行受感染的程式后，随附的病毒便会立即感染其他程式，或可能成为一个常驻程式，以便在日后感染其他程式。在完成这些步骤后，病毒便会恢复执行原本的正常程式。因此，用户在执行受感染的程式时，不易发觉有任何异常的情况。
档案型病毒一般会感染有特定副档名的档案。副档名为COM、EXE及SYS的档案，均是常见的病毒感染对象。
巨集病毒
一九九五年七月，一种新的电脑病毒被人发现，立即使电脑界大感震惊。这种新的病毒称为巨集病毒，它与一直以来出现的病毒不同，可感染资料档而非执行档。其实，这并非一种新的概念，因为有关以巨集语言编写病毒的可行性的研究，始於八十年代后期。在Word程式出现的巨集病毒可以在多个不同的操作平台活动，而且，只要电脑的Word程式是支援Word 档案格式的话，便有机会受到感染。换言之，无论使用的是OS/2或Windows版本的Word程式，或是个人电脑或麦金塔(Macintosh)电脑，也可能受到巨集病毒的感染。
其他新种类的病毒
病毒和抗御病毒技术不断转变，日新月异。随著电脑用户使用新的操作平台／电脑技术，编写病毒的人也会随之而发展新病毒，再作扩散。下文列出部分可能出现新病毒种类的新操作平台／电脑技术：
Java
ActiveX
Visual Basic (VB) Script
HTML
Lotus Notes
Java
Java 病毒一直是一个富争议的话题：究竟可否编写Java 病毒？Java 病毒可否在电脑之间或经由互联网扩散？以上问题，均曾在不同的新闻组进行讨论。由於Java微应用程式的设计是在受控的环境 (称为「sandbox」) 内执行，接触不到电脑的档案或网络的接驳，因此，Java病毒在电脑之间扩散的可能性极低。
但由於 Java 亦像其他标准的程式一样，可让开发人员建立可控制整个系统的应用程式，故Java 病毒有其产生及存在的空间。
第一种被发现以Java电脑程式开发语言为本的病毒称为「 Java.StrangeBrew」。 首次发现日期是一九九八年九月，会感染属Java类别的档案。但这种病毒只会影响独立的Java应用程式档案，以微应用程式执行的档案则不受感染。虽然Java应用程式并不常见，「 Java.StrangeBrew」病毒的扩散也只属於初步阶段，但这种病毒的影响实在不容忽视。随著Java 应用程式日趋普及，预料Java 病毒的种类也会逐渐增加。
ActiveX
跟Java的情况一样，ActiveX 被视为将会受病毒入侵的操作平台。若就设计方面将两者比较，在 ActiveX 扩散病毒的机会较Java为大。基本上，ActiveX 是 Object Linking and Embedding (OLE) 的精简版本，会直接接触电脑的 Windows 系统，因此可连接到任何的系统功能。此外，ActiveX 的用户并非只局限於MS Internet Explorer的用户；现在，Netscape Navigator的附加程式(plug-in)也可使用这种技术。相比之下，Java是在「受控的环境」下执行，或经由一个名为「Java Virtual Machine」的程式才可执行，因此可使Java与操作系统的各项服务隔开。
Visual Basic (VB) Script
过去， 编写病毒的人若要成功编写一种可感染其他电脑的病毒，必须对电脑的基本操作具备相当程度的知识。但随著 Microsoft Office 内巨集的出现，编写病毒的工具已准备就绪，而编写的人毋须具备很多资讯科技知识也能胜任。同样，VB Script 病毒所发挥作用的操作环境很快便会普及，扩散也甚为容易。
VB Script 病毒已对电脑用户构成真正威胁。微软公司的原意是包括一种功能强大而易於使用的语言以便轻易取用 Windows 98／NT 系统内的资源。VB Script 是以人类可阅读的方式编写，所以易於明白。正是这个原因，很多并没有具备高深资讯科技知识的编写病毒的人也可侵入这个领域。
以 VB Script 编写的程式的第一代病毒藏在以 HTML 编写的网页内，经由互联网扩散开去。现时散播力强的 VB Script 编写的病毒通常以寄发电子邮件的方式扩散，按用户地址册所列的电邮地址把病毒程式一同寄出。用户执行附件中的程式时，便会帮助病毒扩散。
超文本标示语言（英文简称「HTML」）
藉由 HTML 扩散的病毒是另一个在互联网上引起广泛讨论的话题。有人甚至声称／宣告已发明／发现首只属 HTML 种类的病毒。
HTML 是一种控制网页设计的编写语言。本来，纯 HTML 是不会受到感染， 因此，只支援 HTML 的浏览器也不会有受病毒感染的危险。所谓「HTML 病毒」出现的机会实在微乎其微。因此，真正的威胁并非来自浏览互联网的网页，而是来自从互联网下载已感染病毒编码的程式并加以执行。
但现时的浏览器大部分都支援其他编写网页的语言，而所谓的「HTML 病毒」通常会利用这些编写文本的语言进行扩散。在文本内的病毒通常会藉著网页感染电脑，VBS.Offline 便是一个典型的例子。目前，最普遍的文本病毒便是刚讨论过的 VB Script 病毒。
Lotus Notes
Lotus Notes 用户众多，会是编写病毒的人针对的软件。虽然目前尚未发现本机的 Lotus Notes 病毒，但在 Lotus Notes 数据库内的 rich-text 字段却提供了可供传统病毒(例如：档案型病毒及巨集病毒)驻存的地方。因为有关记录曾进行压缩，所以一般抗御病毒软件不能侦测在 Notes 数据库内的病毒。为防范电脑病毒入侵 Notes 的操作环境，我们建议用户安装专为 Notes 软件而编制的抗御病毒软件。
热心网友
时间：2024-07-29 01:23
热心网友
时间：2024-07-29 01:24
热心网友
时间：2024-07-29 01:24
病毒在自然界中分布很广，人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。病毒是引起人类传染病的重要病原体之一。在人类的传染病中，由病毒引起的远较细菌和其他微生物为多，约占3／4，如流行*冒、肝炎、流行性出血热、水痘、带状疱疹以及艾滋病等，传染性强，流行广泛。病毒还与某些肿瘤、先天性畸形、老年痴呆等有关。
病毒有很多种类，按宿主不同可分为动物病毒、植物病毒、细菌病毒；按临床和感染途径可分为呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、肝炎病毒、乙脑病毒、神经病毒、性传播病毒等。不同的病毒侵入人体后的扩散方式和致病特点也不一样，有的只引起局部感染，有的可随血液或神经播散。
病毒感染人体后至发病前都有一段潜伏期，短者只1～3天，如流感病毒；长者可达数月甚至数年，如狂犬病毒。
人体感染病毒后大多能产生免疫力，但维持时间长短不一。
病毒可直接侵犯皮肤引起皮肤损害，少数可由病毒的抗原性作用而引起皮肤*反应发疹。由于致病的病毒不同，其临床表现亦各有差异，临床上一般将病毒性皮肤病分为三型：
(1)水疱型 皮损以水疱为主。常见的有单纯疱疹、带状疱疹、水痘、疱疹样湿疹等。
(2)新生物型 皮损呈疣状。常见的有各种疣(寻常疣、跖疣、扁平疣、尖锐湿疣、传染性软疣等)。
(3)发疹型 皮损为红皮斑疹或丘疹等。常见的有麻疹、风疹、幼儿急疹等。
MicrobesVirus 病毒是没有细胞结构但有遗传、自我复制等生命特征的微生物，它们是最微小的生命体。纯净的病毒是些形状漂亮的结晶体，丝毫看不出它的生命性，可一旦让它们和细胞结合，就立刻知道了它们是何等凶恶的生命体。 病毒要比细菌小得多。在发现病毒之前，人类第一次找到比细菌小的生命体的人是美国青年学者立克次。1909年在研究斑疹伤寒时发现了一种致病的微小生物， 为纪念他人们将此类生物称立克次体。一年后这位仅39岁杰出的青年被斑疹伤寒夺去了生命。与真正病毒相比立克次体算是很大的了，尽管它比细菌小得多。 从后来的回顾中现在知道第一个看到病毒的人是苏格兰医生布伊斯特，他看到的是牛痘病毒，这是种体积最大的病毒。这件事发生在1887年。 能够让人们清晰看到病毒基本形状和结构的人是美国天文学家威廉斯，他发明了投影法，使得人们真正看到了病毒面貌，而芬兰人维尔斯卡则用低速电子显微镜让人们看清了病毒的细微结构。 病毒的外观
有个笑话是这样的，一个老师问学生说牛皮是用来干什么的，一个学生回答说是用来包牛的。其实这话倒很实在。任何生命体好象都有一个外壳什么的，绝大多数病毒也不例外，它们的外壳是蛋白质，而它们本身是一种核酸。有人曾剥去某种病毒的外壳而换上另一种蛋白质，经繁殖后的病毒却和原来的是一样的。这说明蛋白质外壳不是病毒的决定性的因素，但它可以防止里面的核酸不受外界化学或物理 作用的损害。当然也有例外，如一种马铃薯病毒就没有外壳。更极端的是羊的蹭痒病毒，干脆连核酸也没有，只有一个可把其它细胞体内的物质包括基因变成自己样子的“抑制物”，它大概是世界上最小的病毒。最近有科学家在白鼠身上培殖了一只人的耳朵，应该说是受了某种启发吧。而这一点很重要，如果能将培殖的成本降得很低，人类的寿命可能会延长一倍以上。不过话又说回来，要是我们的世界基 本上是一个老人的世界，实在是件没趣的事。老年朋友千万别生气:-) 现在简单地说说病毒的结构吧：它像 个灯泡，玻璃部分是蛋白质外壳，灯丝部分就是那万恶的核酸！
现在我们来看看一个病毒怎样生活的。右图中5是一个典型的病毒，形如蝌蚪状的蛋白质外壳包裹着旋丝状的核酸，它下面的须状物称尾丝，负责接触细胞或细菌。1图表示病毒用尾丝接触到了一个细胞；2图表示病毒的核酸注入细胞；3图表示新的病毒被复制出来；4图表示细胞破裂，放出新的数量更多的病毒。不用说那可怜的细胞算是彻底完蛋了。 没有人喜欢感冒，除非他觉得学习和工作更痛苦，如果真是这样他可以先弄出一身汗，然后立即用冷水洗个澡，有条件的话找个已感冒了的人，趁他打喷嚏时对着他深呼吸一口。接下来你只管放心地写请假条……因为这时在你的体内有无数细胞开始被感冒病毒如此蹂躏。换句话说，许多动物病毒须在一定温度下才能起作用，当机体温度下降时，身体内的抵抗细胞停止或基本停止工作，病毒就有机会了。 T4噬菌体
噬菌体以捕食细菌或放线菌为生
上页所展示的是微生物学界一个著名的实验。图中的那个病毒是一种被称为噬菌体的家伙。左图则是它在电子显微镜下的真面目。 病毒营寄生，它的戕害对象是除了自身外的一切生物。一般地说一种病毒只有一种核酸，且只能在一类对象的细胞中增殖。病毒能引起动植物的病害，有时会造成极严重的后果，如曾在地球上猖獗了亿万年之久的天花病毒曾夺走了无数人的生命，我的猜想是由它造成的死亡人数可能仅次于疟疾了。不过有些病毒也可以为我们人类服务，比方说消灭害虫和有害细菌等。 右图是肝炎病毒，想不到它会有如此美妙的结构吧？
主要流行的病毒感染性疾病：
病毒性肝炎
脊髓灰质炎
病毒性胃肠炎
肠道病毒感染
流行*冒
麻疹
水痘
传染性单核细胞增多症
流行性腮腺炎
流行性乙型脑炎
森林脑炎
流行性出血热
登革热
狂犬病
艾滋病
病毒的一般性状
病毒（Virus）是一类非细胞形态的微生物。主要有以下列基本特征：（1）个体微小，可通过除菌滤器，大多数病毒必须用电镜才能看见；（2）仅具有一种类型的核酸，或DNA或RNA；（3）严格的活细胞（真核或原核细胞）内复制增殖；（4）具有受体连结蛋白 (receptor binding protein)，与敏感细胞表面的病毒受体连结，进而感染细胞。病毒与其他微生物的主要区别见表21-1。
第一节 病毒的形态与结构
一、病毒的大小与形态
病毒个体微小，测量病毒大小的单位是毫微米（nm），即1/1000微米。在型病毒（如牛痘苗病毒）约200～300nm；中型病毒（如流感病毒）约100nm；小型病毒（如脊髓灰质炎病毒）仅20～30nm。研究病毒大小可用高分辩率电子显微镜，放大几万到几十万倍直接测量；也可用分级过滤法，根据它可通过的超滤膜孔径估计其大小；或用超速离心法，根据病毒大小，形状与沉降速度之间的关系，推算其大小。
一个成熟有感染性的病毒颗粒称“病毒体”（Viron）。电镜观察有五种形态（图21-1）；
1．球形 (Sphericity) 大多数人类和动物病毒为球形，如脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒及腺病毒等。
2．丝形 (Filament) 多见于植物病毒，如烟草花叶病病毒等。人类某些病毒（如流感病毒）有时也可形成丝形。
3．弹形(Bullet-shape)形似子弹头，如狂犬病病毒等，其他多为植物病毒。
4．砖形 (Brick-shape)如痘病毒（无花病毒、牛痘苗病毒等）。其实大多数呈卵圆形或“菠萝形”。
5．蝌蚪形(Tadpole-shape)由一卵圆形的头及一条细长的尾组成，如噬菌体。
图21-1 各种主要病毒的形态与大小比较（模式图）
二、病毒的结构与功能
病毒的结构有二种，一是基本结构，为所有病毒所必备；一是辅助结构，为某些病毒所特有。它们各有特殊的生物学功能。
（一）病毒的基本结构
1．核酸（Nucleic acid）位于病毒体的中心，由一种类型的核酸构成，含DNA的称为DNA病毒。含RNA的称为RNA病毒。DNA病毒核酸多为双股（除微小病毒外），RNA病毒核酶酸多为单股（除呼肠孤病毒外）。
病毒核酸也称基因组（Genome），最大的痘病毒(Poxvirus) 含有数百个基因，最小的微小病毒(Parvovirus)仅有3-4个基因。根据核酸构形及极性可分为环状、线状、分节段以及正链、负链等不同类型，对进一步阐明病毒的复制机理和病毒分类有重要意义。
核酸蕴藏着病毒遗传信息，若用酚或其他蛋白酶降解剂去除病毒的蛋白质衣壳，提取核酸并转染或导入宿主细胞，可产生与亲代病毒生物学性质一致的子代病毒，从而证实核酸的功能是遗传信息的储藏所，主导病毒的生命活动，形态发生，遗传变异和感染性。
2．衣壳（Capsid ）在核酸的外面紧密包绕着一层蛋白质外衣，即病毒的“衣壳”。衣壳是由许多“壳微粒 (Capsomere)”按一定几何构型集结而成，壳微米在电镜下可见，是病毒衣壳的形态学亚单位，它由一至数条结构多肽能成。根据壳微粒的排列方式将病毒构形区分为：①立体对称（Cubic symmetry)，形成20个等边三角形的面，12个顶和30条棱，具有五、三、二重轴旋转对称性（图21-2），如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；②螺旋对称 (Helical symmetry)，壳微粒沿螺旋形盘红色的核酸呈规则地重复排列，通过中心轴旋转对称，图21-3，如正粘病毒，副粘病毒及弹状病毒等； ③ 复合对称 (Complex symmetry)，同时具有或不具有两种对称性的病毒，如痘病毒与噬菌体（图21-1）。
图21-2 腺病毒结构的模式图
蛋白质衣壳的功能是：（1）致密稳定的衣壳结构除赋予病毒固有的形状外，还可保护内部核酸免遭外环境（如血流）中核酸酶的破坏；（2）衣壳蛋白质是病毒基因产物，具有病毒特异的抗原性，可刺激机体产生抗原病毒免疫应答； （3）具有辅助感染作用，病毒表面特异性受体边连结蛋白与细胞表面相应受体有特殊的亲和力，是病毒选择性吸附宿主细胞并建立感染灶的首要步骤。
病毒的核酸与衣壳组成核衣壳（Nucleocapsid），最简单的病毒就是裸露的核衣壳，如脊髓灰质炎病毒等。有囊膜的病毒核衣壳又称为核心(core)。
（二）病毒的辅助结构
图21-3 螺旋对称病毒颗粒的核衣壳
1．囊膜（Envelope） 某些病毒，如虫媒病毒、人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒等，在核衣壳外包绕着一层含脂蛋白的外膜，称为“囊膜”。囊膜中含有双层脂质、多糖和蛋白质，其中蛋白质具有病毒特异性，常与多糖构成糖蛋白糖蛋白亚单位，嵌合在脂质层，表面呈棘状突起，称“剌突(Spike)或囊微粒(Peplomer)”。它们位于病毒体的表面，有高度的抗原性，并能选择性地与宿主细胞受体结合，促使病毒囊膜与宿主细胞膜融合，感染性核衣壳进入胞内而导致感染。囊膜中的脂质与宿主细胞膜或核膜成分相似，证明病毒是以“出芽”方式，从宿主细胞内释放过程中获得了细胞膜或核膜成分。有囊膜病毒对脂溶剂和其他有机溶剂敏感，失去囊膜后便丧失了感染性。
2．触须样纤维(Fiber) 腺病毒是唯一具有触须样纤维的病毒，腺病毒的触须样纤维是由线状聚合多肽和一球形末端蛋白所组成，位于衣壳的各个顶角（图21-2）。该纤维吸附到敏感细胞上，抑制宿主细胞蛋白质代谢，与致病作用有关。此外，还可凝集某些动物红细胞。
3．病毒携带的酶 某些病毒核心中带有催化病毒核酸合成的酶，如流感病毒带有RNA的RNA聚合酶，这些病毒在宿主细胞内要靠它们携带的酶合成感染性核酸。
了解病毒的形态结构、化学组成及功能，不仅对病毒的分类和鉴定有重要意义，同时也有助于理解病毒的宿主范围，致病作用及亚单位疫苗的研制。
病毒的增殖
病毒体在细胞外是处于静止状态，基本上与无生命的物质相似，当病毒进入活细胞后便发挥其生物活性。由于病毒缺少完整的酶系统，不具有合成自身成份的原料和能量，也没有核糖体，因此决定了它的专性寄生性，必须侵入易感的宿主细胞，依靠宿主细胞的酶系统、原料和能量复制病毒的核酸，借助宿主细胞的核糖体翻译病毒的蛋白质。病毒这种增殖的方式叫做“复制（Replication）”。病毒复制的过程分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤，又称复制周期(Replication cycle)。
一、吸附
吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、 Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。
二、穿入
穿入（Penetration)是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。主要有三种方式：（1）融合 (Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。（2）胞饮 (Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
三、脱壳
穿入和脱壳是边续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳 (Uncoating)”。人脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中。而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后，随之病毒体多聚酶活化，合成病毒脱壳所需要的酶，完成脱壳。
四、生物合成
DNA病毒的RNA病毒在复制的生化方面有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。一个复制周期大约需6～8小时。
（一）双股DNA病毒的复制
多数DNA病毒为双股DNA。
双股DNA病毒，如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下，从病毒DNA上转录病毒mRNA，然后转移到胞浆核糖体上，指导合成蛋白质。而痘苗病毒本身含有RNA聚合酶，它可在胞浆中转录mRNA。mRNA有二种：早期m RNA，主要合成复制病毒DNA所需的酶，如依赖DNA的DNA聚合酶，脱氧胸腺嘧啶激酶等，称为早期蛋白；晚期mRNA ，在病毒DNA复制之后出现，主要指导合成病毒的结构蛋白，称为晚期蛋白。
子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板，按核酸半保留形式复制子代双股DNA。DNA复制出现在结构蛋白合成之前。
（二）单股RNA病毒的复制
RNA病毒核酸多为单股，病毒全部遗传信息均含在RNA中。根据病毒核酸的极性，将RNA病毒分为二组：病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者，称为正链RNA病毒。这种病毒RNA可直接起病毒mRNA的作用，附着到宿主细胞核糖体上，翻译出病毒蛋白。从正链RNA病毒颗粒中提取出RNA，并注入适宜的细胞时证明有感染性；病毒RNA碱基序列与mRNA互补者，称为负链RNA病毒。负链RNA病毒的颗粒中含有依赖RNA的RNA多聚酶，可催化合成互补链，成为病毒mRNA，翻译病毒蛋白。从负链RNA病毒颗粒中提取出的RNA，因提取过程损坏了这种酶，从而无感染性。
1．正链RNA病毒的复制 以脊髓灰质炎病毒为例，侵入的RNA直接附着于宿主细胞核糖体上，翻译出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解为结构蛋白和非结构蛋白，如依赖RNA的RNA聚合酶。在这种酶的作用下，以亲代RNA为模板形成一双链结构，称“复制型（Replicative form）”。再从互补的负链复制出多股子代正链RNA，这种由一条完整的负链和正在生长中的多股正链组成的结构，秒“复制中间体(Replicative intermediate) ”。新的子代RNA分子在复制环中有三种功能：（1）为进一步合成复制型起模板作用；（2）继续起mRNA作用；（3）构成感染性病毒RNA。
2．负链RNA病毒的复制 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒属于这一范畴。病毒体中含有RNA的RNA聚合酶，从侵入链转录出mRNA，翻译出病毒结构蛋白和酶，同时又可做为模板，在依赖RNA的RNA聚合酶作用下合成子代负链RNA。
图21-4 DNA病毒复制的主要步骤
（三）逆转录病毒的复制
逆转录病毒（Retrovirus）又称RNA肿瘤病毒 (Oncornavirus) ，病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和 tRNA。其复制过程分二个阶段：第一阶段，病毒核时进入胞浆后，以RNA为模板，在依赖RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成负链DNA（即RNA：DNA），正链RNA被降解，进而以负链DNA为模板形成双股DNA（即DNA：DNA），转入细胞核内，整合成宿主DNA中，成为前病毒。第二阶段，前病毒DNA转录出病毒mRNA，翻译出病毒蛋白质。同样从前病毒DNA转录出病毒RNA，在胞浆内装配，以出芽方式释放。被感染的细胞仍持续*将前病毒传递至子代细胞。
（四）病毒蛋白的合成与修饰
病毒mRNA在宿主细胞聚核糖体上翻译合成病毒结构蛋白和非结构蛋白，结构蛋白是病毒结构的组成成分，非结构蛋白虽然不是病毒的结构成分，但是在病毒复制中具有重要功能，大多是一些催化、调节病毒复制的酶类和*蛋白。
通常动物病毒mRNA仅翻译一条连续的完整的病毒多肽链，这种mRNA叫做单顺反子mRNA (Monocistronic mRNA) 。分段基因级病毒，如流感病毒，核酸分为8个节段，每一节段转录一条mRNA，翻译一种病毒蛋白。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，病毒RNA本身做为,mRNA，首先翻译出一大分子蛋白，然后在特殊位点被细胞或病毒蛋白水解酶裂解为许多小分子病毒蛋白，包括结构蛋白和非结构蛋白。也有的病毒，如披膜病毒，基因组上有多处转录起始和终止码，分别转录出单顺反子mRNA并合成各自的病毒蛋白。DNA的转录发生在细胞核内，转录产物经剪切拼接，并在3'端聚腺苷酸化，5'端加上甲基化帽，转送入胞浆，合成病毒蛋白。
某些病毒蛋白合成后需要修饰，如磷酸化、糖基化等。由病毒和细胞的蛋白激酶完成磷酸化，这是活化或灭活某些蛋白的一种方式。病毒糖蛋白是在胞浆中与膜相连的核糖体上合成，经粗面内质网、平滑内质网、高尔基氏体到达细胞膜，在此过程中被糖基化。
五、装配与释放
新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放(Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。
病毒装配成熟后释放的方式有：（1）宿主细胞裂解，病毒释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；（2）以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的细胞。
图21-5 正链RNA病毒复制的主要步骤
病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，绝大多数动物病毒在大量感染的情况下，经多次增殖会产生缺损干扰颗粒（Defective interfering particles），它是能干扰亲代病毒复制的缺损病毒，其核酸有部分缺损或被宿主DN*段替换。缺损干扰颗粒的基本特性是：（1）本身不能繁殖；（2）有辅助病毒存在时方能增殖；（3）干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖；（4）在感染细胞内与亲代病毒竞争性增殖。由于缺损干扰颗粒的产生，使同种感染性病毒数量减少，在导致病毒的持续*染中具有一定的作用，但疫苗中含有大量缺损干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果。
抵抗力与变异
一、病毒对理化因素的抵抗力
（一）物理因素
1．温度 大多数病毒（除肝炎病毒外）耐冷而不耐热。病毒一旦离开机体，经加热56～60℃30分钟，由于表面蛋白变性，而丧失其感染性，即被灭活。病毒对低温的抵抗力较强，通常在-20～196℃仍不失去活性，但对反复冻融则敏感。一般可用低温真空干燥法（Lyophilization）保存病毒，但在室温条件下干燥易使病毒灭活。
2．盐类对病毒的稳定作用 克分子浓度的盐可提高病毒对热的抵抗力。MgCl2对脊液灰质炎病毒、MgSO4对正粘和副粘病毒、Na2SO4对疱疹病毒具有稳定作用。因此在减毒活疫苗中须加这类稳定剂。有囊膜病毒即使在-90℃也不能长期保存，但加入保护剂如二甲基亚砜（DMSO）可使之稳定。
3． pH 病毒一般在pH5.0～9.0的环境是稳定的，但在某些病毒的血凝反应中，pH改变可影响改变试验的结果。
4．射线 紫外线、X线和高能量粒子可杀活病毒，这是因为光量子可击毁病毒核酸的分子结构，不同病毒其敏感度不一。
某些活性染料（如甲苯胺兰、中性红、丫啶橙）对病毒具有不同程度的渗透作用，这些染料与病毒核酸结合后，易被可见光灭活。
（二）化学因素
1．脂溶剂 有囊膜病毒可迅速被脂溶剂破坏，如乙醚、氯彷、去氧胆酸钠。这类病毒通常不能在含有胆汁的肠道中引起感染。病毒对脂溶剂的敏感性可作为病毒分类的依据之一。
2．甘油 大多数病毒在50%甘油盐水中能活存较久。因病毒体中含游离水，不受甘油脱水作用的影响，故可用于保存病毒感染的组织。
3．化学消毒剂 一般病毒对高锰酸钾、次氯酸盐等氧化剂都很敏感，升汞、酒精、强酸及强碱均能迅速杀灭病毒，但0.5%～1%石炭酸仅对少数病毒有效。饮水中漂白粉浓度对乙型肺炎，肠道病毒无效。β-丙内脂（β-Propiolactone) 及环氧乙烷(Ethylene oxide)可杀灭各种病毒。
4．抗生素 抗生素及磺胺对病毒无效。利福平（Rifampin）能抑制痘病毒复制，干扰病毒DNA或RNA合成，但也干扰宿主细胞的代谢，有较强的细胞毒性作用。
二、病毒的变异
（一）突变
病毒的突变（Mutation）是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚*盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。
1．毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
2．条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株（Temperature-sensitive conditional lethalmutant），简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温（28～35℃）下孵育则能增殖，在非特定温度（37～40℃）下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3．宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。
（二）基因重组
当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组（Genetic recombination）。
1．活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物（鸡、马、猪）的流感病毒间发生基因重组所致。
2．灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活（Multiplicity reactivation），这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。
3．死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒（A0或A1亚型）疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型（A2亚型）活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的A2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称
参考资料：http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bing.htm
