硒在生命科学中的作用
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发布时间：2023-07-23 08:41
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时间：2024-12-13 06:04
由于新陈代谢，人体每天都有一定量的无机盐通过各种途径排出体外，因此有必要通过膳食予以补充。那么，人们如何得到完美的营养，使各种物质刚好满足人体的营养需要？目前，人们正致力于改善包括营养物质在内的质量和美味，寻找饮食中含量很低的微量元素，例如：铬、钼、镍、钒、硒等，以及食物中包含有与金属离子相匹配的合适的配位体，以保证必需元素易被机体吸收，而且含量适宜。长期以来，人们已经知道，适量的糖、蛋白质和维生素等有机成分以及铁、钙等无机成分对健康是必不可少的。然而，人们对许多其它元素的需求，由于它们在人体中的含量太低而被忽视了，特别是微量元素，它们在人体内含量极少，但确能积极参与生命活动过程和其它营养素如碳水化合物、蛋白质、某些维生素的合成和分解代谢等。因而在生命活动过程中也显得尤为重要。
硒作为一种化学元素，一直被认为是一种对人畜有毒的物质。直到1957年，Schwarz等发现从酿酒酵母中分离出的生物活性因子Ⅲ（即硒），能预防老鼠因VE缺乏而引起的肝坏死，才使人们认识到硒是动物体的必需微量元素之一。
硒是维持生物体健康所需的重要微量元素之一。生物体通过外界环境（土壤、地球和大气）获得硒，但由于地球上硒分布的不均匀性，使得不同地区之间可以有很大差别，而这种不均匀性必然对动、植物的硒状态产生影响，并通过食物链最终影响到人体。
硒作为一种必需微量元素，其生化功能是多方面的。其中最重要的是它作为硒酶或硒蛋白的活性成分而发挥的抗氧化作用。可以说，它的抗氧化性是硒的各种生化作用的基础。
（一）含硒酶的抗氧化作用
硒的生物抗氧化作用可分为酶的和非酶的两类，前者主要是通过含硒谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）进行的。GSH-Px广泛存在于哺乳动物的红细胞、肝、心、肾等组织细胞中，它催化还原型谷胱甘肽（GSH）还原体内有害的过氧化物，从而保护生物膜（红细胞膜和内膜系统如肝线粒体和微粒体）免受过氧化物引起的氧化损伤。硒在GSH-Px的催化作用中起关键作用。硒是GSH-Px中起氧化还原催化作用的仅有的原子，酶分子中硒代半胱氨酸是酶的催化部分，其中硒氢基（—SeH）是酶的活性还原形式。
（二）非酶硒化合物的抗氧化作用
现已了解到，人体内GSH-Px中的硒约占人体总硒量的1/3，另外2/3的硒包括含硒蛋白质和一些非硒化合物，其中有些非酶硒也在体内发挥抗氧化作用。包括①清除脂质过氧化自由基中间产物；②分解脂质过氧化物；③修复水化自由基（HO.H.）等引起的硫化合物的分子损伤；④在水化自由基破坏生命物质之前将其清除或转变为稳定化合物；⑤催化巯基化合物作为保护剂的反应。并且，含硒蛋白质能抑制不饱和脂肪酸的氧化或过氧化；硒代胱氨酸能引起过氧化物的广泛分解或还原；硒代氨基酸对水溶液中氨基酸和蛋白质（酶）有辐射保护作用。
（三）硒与维生素E在抗氧化中的协同作用
在抗脂质氧化过程中，维生素E结合于生物膜上，保护膜免受自由基进攻与过氧化损伤；而硒通过GSH-Px破坏过氧化物，防止有害自由基的形成及其对不饱和脂的进攻。这样，硒与维生素E在抗脂质氧化方面有着密切的联系：含硒GSH-Px分解已形成的过氧化物，阻止了可能引发膜脂质过氧化的羟基自由基（HO？ ）和单线氧（1O2）的生成；而维生素E阻止膜脂质过氧化链式反应，减少过氧化物的生成，故它们有协同作用。
（四）硒提高机体免疫水平作用
硒对机体免疫水平的影响涉及体液免疫和细胞免疫两个方面。
在体液免疫方面，研究表明，给动物补硒能提高对羊红细胞抗原或破伤风类毒素的抗体滴度，包括较高水平IgM和IgG.反之，当动物缺硒时，体液免疫反应降低包括抗体滴度降低和免疫反应时间延迟。此外，硒还能抵消免疫抑制剂（如甲基汞）引起的免疫抑制。
在细胞免疫方面，国内外研究报道，补硒能够促进小鼠T淋巴细胞对刀豆素A（ConA）的增殖反应，对同种抗原刺激所致的淋巴细胞增殖促进作用；补硒后有利于细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的诱导并明显加强CTL的细胞毒活性。
（五）硒与其他元素的相互作用
硒与其他元素的相互作用主要是与一些非金属元素、金属元素在生物效应上的拮抗、协同或其它作用。这些相互作用对它们的生物学效应有重要影响。硒能拮抗汞、砷、镉、铊等的毒性。硒与铜之间不仅能彼此拮抗对方的毒性作用，而且铜还能引起低硒饮食的动物发生硒缺乏。
（六）硒的拟胰岛素作用
近年来，研究发现硒具有减低血糖和*胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素作用。
1.增强葡萄糖的运输和转化：国外研究报道，在大鼠脂肪细胞中，硒与胰岛素一样具有增强葡萄糖的转运能力，硒和胰岛素都能够刺激增强从胞内到质膜上的两个葡萄糖转运蛋白（GLUT）移位活性，从而达到加速葡萄糖的运输，降低机体血糖。在肌肉组织中，硒能够增强同化或异化反应通道而促进葡萄糖的分解和转运，但不能促进葡萄糖转化成糖原。同时表明硒的降血糖作用的机制与胰岛素降血糖作用的机制不完全相同，因为胰岛素能够直接促进和刺激肌肉对糖原的合成。因此，认为硒的拟胰岛素作用应主要集中在肝细胞和脂肪细胞中。
2.增强cAMP磷酸二酯酶及MAP激酶的活性：国外研究报道，硒能够增强cAMP磷酸二酯酶活性，但这种刺激作用与胰岛素一样都是双向的。此外，硒还能够增强大鼠肝细胞和脂肪细胞中与胰岛素及其它生长因子有密切关系的MAP激酶的活性。在肝细胞中，胰岛素在5min时使MAP激酶活性增加了2倍，而硒在5h使MAP激酶活性增加了6倍。在脂肪细胞中胰岛素在5min时使MAP激酶活性增加了20倍，而硒则远远大于20倍。
3.增强核糖体S6蛋白的磷酸化和酪氨酸激酶的活性：在大鼠脂肪细胞中，硒与胰岛素都能够增强核糖体S6蛋白的磷酸化，该蛋白与诱导蛋白质合成有关。并且，硒能够增强部分酪氨酸激酶的活性，即增强与胰岛素信号放大有关的两个蛋白质的酪氨酸磷酸化，即胰岛素受体的β底物和胰岛素受体底物-1.因此，研究表明硒的拟胰岛素作用是通过激活胰岛素信号放大来*糖类、脂类和蛋白质代谢。
（七）硒缺乏与中毒
1.硒缺乏：
硒缺乏症最初发现于瑞典，其后见于芬兰、挪威等北欧国家以及美国、加拿大等国，亚洲的日本、印度和朝鲜等国均有发生。我国最初于1936年在东北地区报告有马匹发生本病，1955年发现仔猪的白肌病，1956年在东北、陕西等地见有羔羊和犊牛发病，1959-1963年在陕西见有禽类患病。动物的硒缺乏不仅使动物的发病率及死亡率增高，而且影响其生长、发育及繁殖性能。
20世纪70年代初，中国的科学工作者发现人的克山病与缺硒有关，硒对克山病有预防作用。另外，现已证实，人的大骨节病均流行于低硒的环境中，病区土壤、饮水、粮食等硒含量均明显低于非病区，人群和患者处于硒营养缺乏状态；对人体补硒的防治试验已取得良好效果，说明大骨节病的发生与硒有一定关系。
2.硒中毒：
早在被作为营养元素之前，硒一直被看作是有毒元素。除了牛、马等动物有硒中毒外，硒也会对人体产生毒性，主要由于职业关系长期接触过多的硒化合物或者由于某地区的土壤、食物中硒过量而引起。
过量的硒，无论以何种途径进入机体，对各种动物均有毒性。牛、羊、马等草食家畜由于直接采食含硒量高的植物而经常发生不同程度的自然中毒；饲喂或注射过量硒同样可使这些物动或试验动物发生急性中毒。过量的硒可通过子宫转入胎儿、引起羔羊、马驹畸形。硒可存在于蛋中、使孵化率降低，影响雏鸡的生长。从乳汁中排出的硒可使吮乳幼畜发生慢性中毒。
硒的营养性和毒性并不矛盾，因为硒的生物效应与硒的浓度范围有关。我国预防医学科学院杨光圻通过大量调查和实验，获得了人体的需要量和安全值：适宜膳食硒摄入量为50-250μg/d；安全硒摄入量为500μg/d；硒中毒量为750μg/d.
总之，硒是人体所需的必需微量元素之一。因此，为满足人体的营养生理需要，在膳食中注意摄入和补充硒或硒化合物。
