静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响?为什么?

发布网友 发布时间：2022-05-01 18:26

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热心网友 时间：2022-06-21 04:41

静脉注射肾上腺素（E），血压先生高后降低，然后逐渐恢复。
1.肾上腺素对心血管系统的生理作用：肾上腺素可与α和β两类受体结合。在心脏，E与心肌β1受体结合，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。对血管，E的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等的血管，E使之收缩；而对β2受体占优势的骨骼肌、肝脏等血管，E使之舒张。小剂量E常以β2受体兴奋效应为主，引起血管舒张；大剂量时α受体也兴奋，出现缩血管反应。
2.静脉注射肾上腺素血压变化：静脉注射E，开始时血液浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心输出量增加，外周阻力增加，故血压升高；随着血中E的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β2受体占优势的骨骼肌、肝脏血管发生作用，使之扩张，引起血压下降；最后E逐渐代谢恢复到正常浓度，血压也逐渐恢复正常。

参考资料：生理学应试指南

热心网友 时间：2022-06-21 04:41

肾上腺素主要是强心，其次为升压，小剂量主要是收缩压升高，大剂量收缩压和舒张压都升高

热心网友 时间：2022-06-21 04:42

肾上腺素是急救药品，多用于危重抢救，强心和升压作用

热心网友 时间：2022-06-21 04:42

肾上腺素旧称“副肾上腺素”，一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与na相似。
肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1.
传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive
klinotropic
effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular
cells）的β1受体，促进肾素的分泌。
4．支气管
能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5.
代谢
能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。