胰腺癌是怎么引起的?
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发布时间：2022-05-01 15:19
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时间：2023-02-06 22:41
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
(二)发病机制
1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。
胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。
3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogengranules)但无酶原颗粒(zymogengranules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数(>80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。
(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：
日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第*淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰腺病协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原发肿瘤不能确定
To：无原发肿瘤证据
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉
T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴结转移不能确定
No：无局部淋巴结转移
N1：有局部淋巴结转移
③M分期：
Mx：远处转移不能确定
Mo：无远处转移
M1：远处转移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织
T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移
5.胰腺癌的转移胰腺癌由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，胰腺癌还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于胰腺癌极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：
(1)胰内扩散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。
(2)胰周组织、器官浸润：胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。
(3)淋巴转移：淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No.13a、13b为30%～48%，No.17a、17b为20%～30%，No.12为20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。
(4)神经转移：在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。
(5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发糖尿病的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时胰腺癌还可伴有体内广泛的血栓性静脉炎。
恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求胰腺癌发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现胰腺癌发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，认为是导致胰腺癌发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌组织中均有不同程度失活。
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时间：2023-02-06 23:59
胰腺癌是怎样引起的，可见腹泻吗?
胰腺癌是一种最常见的胰腺肿瘤，其发病率近年来明显上升，老年人群患病者增多，发病率的升高显然与人口平均寿命增长和诊断技术进步、检出率提高有关，但也不能忽视某些致病因素的作用。
胰腺癌由于得不到早诊断及早治疗，预后极差。症状出现后，患者平均寿命约9个月，总的5年存活率不到2%。
胰腺癌的病因不明。男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿，因此有人提出内分泌因素可能与发病有关。本病的发病率在进食高动物脂肪和蛋白质饮食的人群中增高，有吸烟或饮咖啡嗜好的人群较无嗜好的为高，幼年型糖尿病患者合并胰腺癌者较非糖尿病者高2倍。胰腺癌常与慢性胰腺炎合并存在，但迄今未能证明慢性胰腺炎是胰腺癌的发病因素。
胰腺癌为腹膜后肿瘤，常与邻近的胆总管、肝门毗连，被十二指肠、胃和结肠包围。当癌肿压迫或侵蚀腹腔神经丛时，除产生腹痛和腹背痛外，还可引起腹泻、便秘、胃肠充气等消化道症状。癌肿侵蚀胃肠也可引起呕血和黑粪。癌肿阻塞胰管或破坏大量胰腺组织时，可出现脂肪泻和肉质下痢，提示胰外分泌(胰脂酶、胰蛋白酶)不足。
胰腺癌
胰腺癌（carcinoma of pancreas）在消化系统癌中较为少见，据不完全统计，在我国占人体癌的1％。日本统计，在70年代以后有明显上升趋势，这可能与饮食中蛋白质、脂肪成分逐年增高有关。患者年龄多在40～70岁之间，男多于女。
病变
胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，但以胰头部最多，约占胰腺癌的60％～70％。Bell通过609例尸检统计，本癌发生在胰头部者占59％，体部18％，尾部7.5％，弥漫性者15％。胰腺癌的大小和外形不一，呈圆形或卵圆形。边界有的分明，有的弥漫浸润与邻近胰腺组织难以分辨。有的呈凹陷硬块状埋在胰腺之中，活检时需深取组织方能查出。有的甚至在开腹探查时，肉眼上仍很难与慢性胰腺炎时增粗变硬的胰腺相鉴别。
镜下，胰腺癌有以下几种类型
1．腺癌 癌细胞来自导管上皮，排列成腺样，有腔，称腺管型腺癌（tubular adenocarcinoma），此型占大部分，约80％，其中有的为乳头状腺癌或乳头状囊腺癌；也有的来自腺泡称腺泡型腺癌（acinar adenocarcinoma）。分化较高的病例可见癌细胞呈楔形或多角形，胞浆含嗜酸性颗粒，形成腺泡或小团块，极似正常胰腺腺泡。有时腺癌细胞产生粘液，胞浆透明。
2．单纯癌 癌细胞呈圆形或多角形，有时可出现多形性癌细胞或癌巨细胞，无腺体结构。有的癌细胞形成细条索状胞巢，被间质结缔组织分隔，呈硬癌构型。有的癌细胞多，间质少，形成髓样癌，这样的癌组织易发生坏死而形成囊腔。
3．鳞状细胞癌 少见，来自胰腺管上皮的鳞状化生。有时可见鳞状细胞癌和产生粘液的腺癌合并发和生（腺鳞癌）。
扩散转移
胰头癌早期可直接蔓延到邻近组织如胆管与十二指肠，稍后即转移至胰头旁及总胆管旁淋巴结，肝内也可有少数转移灶。胰体癌及尾部癌的扩散则较为广泛。常直接与腹腔神经丛接触并侵入神经周围淋巴间隙，进一步发生远隔部位的淋巴道或血道转移，常在肺内形成转移癌。
临床病理联系
胰头癌早期可有总胆管梗阻现象，临床上出现逐渐加重的黄疸。胰体尾部癌临床上常无黄疸，但常因癌组织侵入门静脉而产生腹水，压迫脾静脉发生脾肿大，侵入腹腔神经丛而发生深部疼痛。有时患者血清中胰蛋白酶、亮氨酸氨基肽酶（leucine aminopeptidase）、淀粉酶等均增高，但由于其结果均不恒定，在临床诊断上不常应用。有报告约80％～90％患者血清CEA检出阳性，但因CEA的特异性不强，亦不能作为诊断本癌的根据。（赫明昌 宋继谒）
胰腺癌有哪些危险因素?
(1)长期吸烟；
(2)饮烈性酒；
(3)有糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病；
(4)长期高脂肪、高动物性蛋白饮食；
(5)长期接触汽油类物质。
胰腺癌有哪些早期警号?
(1)上腹不适和疼痛：60%的患者初期有些症状，表现为上腹疼痛和说不清的不适感，闷堵感，时轻时重，时有时无，一般夜间更明显。
(2)食欲不振、消瘦：以食欲不振为首发症状的约10%，部分以消瘦为首发症状。其实，这已非早期征象。有认为纳减、恶心呕吐、大便习惯改变、消瘦为胰体尾癌的四大早期症状。
(3)黄疸：为后期表现；但有14%的病人是首发症状。以往认为“无痛性黄疸”是胰头癌的典型表现，其实不然，大多数病人伴有不同程度的腹痛。
出现什么情况可以考虑胰腺癌?
(1)进行性阻塞性黄疸；
(2)原因不明的顽固性上腹痛、腰背痛；
(3)不能解释的体重减轻；
(4)脂肪泻(因胰液排泌不足，脂肪消化不良而引起)；
(5)糖尿病(由于胰岛细胞被破坏，出现症状性糖尿病)。
40岁以上出现哪些表现要注意早期胰腺癌?
(1)若有若无的上腹痛；
(2)不明原因的厌食，背部疼痛；
(3)不明原因的消瘦；
(4)不明原因的梗阻性黄疸；
(5)反复发作性胰腺炎；
(6)无明显诱因出现忧郁型精神病；
(7)不明原因的下肢血栓性静脉炎；
(8)不能用其他原因解释的中年人糖尿病；这里值得提出的是，胰腺癌病人的腹痛特点是在夜间或仰卧位时加重，俯卧、坐、立、前倾位或走动时减轻。
治疗胰腺癌的妙方有哪些?
(1)上海中医药大学龙华医院邱佳信医师介绍一验方。
【方药】党参(或太子参)、炒白术、茯苓、甘草、猪苓、泽泻、车前子、丹皮、银花、炙山甲、炙鳖甲、地鳖虫、八月札、红藤、瓜蒌、茵陈各适量。
【适应症】胰头部乳头状腺癌。
【用法】水煎服，每日1剂。
(2)浙江嘉兴市中医院陆文彬医师介绍以下验方可试用。
【方药】醋大黄、红花、延胡索、制香附、佛手片各6g，参三七(吞)、京三棱、蓬莪术各3g，青皮、陈皮、台乌药、广木香各4.5g，王不留行子12g。
【适应症】胰头癌痛引两胁，纳少神惫，左胁下呈索状而拒按，腑气不畅。脉弦，舌瘀而紫红。辨证属瘀阻气滞者。
【用法】水煎服，每日1剂。
(3)浙江杨炳奎医师根据不同情况应用以下四种验方有一定疗效。
①湿热毒盛型
【方药】龙胆草、山栀、黄芩、黄连、茵陈、生地、柴胡、丹参、大黄、蒲公英、白花蛇舌草、土茯苓、薏苡仁、茯苓、郁金各适量。
【适应症】中晚期胰腺癌。发热烦渴、上腹胀满、胁下刺痛、深压可扪及肿块，黄疸色深，甚则呈暗绿色，皮肤瘙痒，恶心呕吐，大便干结，或呈白色，小便短赤，舌苔黄腻而干，脉弦数。属湿热毒盛证者。
【用法】水煎服。每日1剂。
②气血瘀滞型
【方药】生地、桃仁、红花、枳壳、赤芍、甘草、牛膝、川芎、香附、水红花子、莪术、天龙各适量。
【适应症】中晚期胰腺癌。上腹痛、恶心呕吐、纳食呆钝，�下肿块，面色黧黑，羸瘦乏力;舌苔厚腻，舌质紫暗，脉细涩或弦数，属气血瘀滞者。
【用法】水煎服，每日1剂。
③脾虚湿阻型
【方药】党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、焦楂曲、木香、砂仁、枳壳、枸橘、薏苡仁各适量。
【适应症】中晚期胰腺癌。神疲乏力，胸腹胀满，胁下疼痛，纳食不佳；苔腻，脉细弦或细濡。属脾虚湿阻证者。
【用法】水煎服，每日1剂。
④阴虚内热型。
【方药】沙参、麦冬、生地、花粉、知母、甘草、地骨皮、白花蛇舌草、土茯苓、茯苓、焦楂曲、大黄各适量。
【适应症】中晚期胰腺癌。低热不退，上腹胀满，便坚溲黄，胃纳不振，口苦津少；舌光苔少，脉虚细而数。属阴虚内热证者。
【用法】水煎服，每日1剂。
哪些药粥可辅助胰腺癌的治疗?
(1)山栀粥
【组成】山栀30g，鸡骨草30g，田基黄30g，粳米50g。
【用法】先煎前3味药，去渣取汁，入粳米煮作粥，任意食用。
(2)茵陈附子粥
【组成】茵陈20g，制附子10g，生姜15g，甘草10g，红枣5～10枚，粳米100g，红糖适量。
【用法】制附子、茵陈、甘草先煎约1 5小时，去渣取汁，再入粳米、红枣、生姜(切片)共煮粥，粥成调入红糖，稍煮。日2次服食。
(3)枸杞木耳粥
【组成】枸杞子20g，黑木耳10g，黑料豆20g，佛手20g，粳米100g，冰糖适量，蜂蜜少许。
【用法】先将木耳用水浸泡后与佛手一同切碎，粳米、料豆先煮成稀粥，粥熟半成时加枸杞子，将熟时，下木耳、佛手，充分搅匀后再煮片刻；每日3次口服。
(4)扁豆莲肉粥
【组成】白扁豆30g，莲肉20g，薏米40g，粳米50g，红枣10枚，陈皮10g。
【用法】以上六味可同时下入砂锅内，加入适量水，煮成稀粥，任意服食。
(5)包菜虾米粥
【组成】包菜200g，虾米10g，猪肉末50g，糯米100g。
【用法】糯米水泡发，包菜切丝与糯米煮粥，煮半熟加猪肉末、虾米再煮至烂熟，即可服食。或在服前粥内加入适量调味品，如精盐、味精少许。
胰腺癌患者有何靓汤可供选用?
(1)夏枯草甜瓜猪胰汤
【用料】夏枯草40g，甜瓜1个，蜜枣2个，猪胰条，猪肉120g，细盐少许。
【制法】
①夏枯草用清水浸透，洗干净，备用。
②挑选半生熟的新鲜甜瓜一个，去瓜瓤、瓜仁切厚块，用清水洗干净，备用。
③蜜枣和猪肉分别用清水洗干净，备用。
④拣选鲜猪胰，用清水洗干净，切去脂肪，备用。
⑤瓦煲内加入适量清水，先用猛火煲至水滚，然后放入以上全部材料，候水再滚起，改用中火继续煲2小时左右，加入少许细盐调味，即可以饮用。
【功效】此汤有清热利尿、养肝除烦、生津止渴之功。适用于胰腺癌，饮食无胃口、形体消瘦、左胁疼痛、盗汗发热、身体虚弱、脾胃虚寒的病症。
【注意】身体虚弱、脾胃虚寒的人不宜多饮用。
(2)白金土红糖汤
【用料】金钱草40g，土茵陈40g，白英40g，红糖适量。
【制法】
①将红糖加适量清水，煮溶成糖浆，备用。
②金钱草、土茵陈和白英分别用清水浸洗干净，同时放入瓦煲内，加入适量清水，先用猛火煲至水滚，然后改用中火继续煲2小时左右，取出汤水，加入红糖浆，拌匀，即可以饮用。
【功效】此汤有清热利湿、解毒和胃之功，适用于胰腺癌，胃呆厌食、消化不良、上腹部胀满、恶心呕吐、身体明显消瘦、皮肤面目俱黄、全身皮肤瘙痒、小便刺痛、尿液赤黄等病症。
(3)山楂布楂叶煮蜜糖水
【用料】山楂肉40g，布楂叶40g，蜜糖适量。
【制法】
①山楂肉、布楂叶分别用清水洗干净，放入瓦煲内，加入适量清水，先用猛火煲至水滚，然后改用中火煲1小时左右，去渣，备用。
②将适量蜜糖注入杯内，冲入山楂肉、布楂叶煎液，搅拌使糖溶化，即可以饮用。
【功效】此糖水有清热消滞、活血解毒、滋阴润燥之功。适用于饮食积滞、消化不良、胃脘满闷、肚腹饱胀、不思饮食等病症。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xiaohua/yxa.htm
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时间：2023-02-07 01:33
胰腺癌发病原因尚不明确，目前认为以下因素可能与胰腺癌的发病有关系：
1. 吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
2. 饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。
3. 糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
4. 慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。
5. 幽门螺旋杆菌(Hp) 研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
6. 非类固醇类抗炎药(NSAID) 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大。
7. 咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。
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时间：2023-02-07 03:25
1．吸烟
动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌。
2．不适当的饮食
近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当。
3．糖尿病与胰腺癌
有糖尿病者易患胰腺癌；近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势。
4．慢性胰腺炎与胰腺癌
早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2．2%。慢性胰腺炎可能和胰腺癌的发生有一定关系。
5．基因异常表达与胰腺癌
由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
6．内分泌紊乱
胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7．胆汁的作用
胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。
以上就是北京国龙中医院的专家为大家介绍的详细内容，祝康复。
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时间：2023-02-07 05:33
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时间：2023-02-07 07:57
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时间：2023-02-07 10:55
1、长期的高脂、高蛋白的饮食患者，发生胰腺癌的几率要高于普通人群；
2、患有慢性胰腺炎的患者发生胰腺癌的几率也是明显升高，对于这部分人群需要格外关注，密切随访；
3、有糖尿病的患者，胰腺癌的发生率也要高于普通的人群；
4、日常生活中的一些常见的致癌因素可能也与胰腺癌的发生发展有密切关系，比如长期的饮酒，酒精的摄入，刺激胰腺，破坏胰腺的一些组织，对于胰腺癌的发生可能会有明显的促进作用；同时，烟草中有很多的有害物质，长期吸烟的患者，发生胰腺癌的几率也是要高于普通的人群；
5、遗传因素也有可能参与了胰腺癌的发生发展。
所以在普通的人群中，在日常生活中重点首先就是在饮食当中要适当地注意均衡膳食，不要过度地进入高脂、高蛋白的饮食。另外就是要适当地注意酒精的摄入，少饮酒。还有就是要尽量避免吸烟。对于存在慢性胰腺炎和糖尿病的患者，建议患者应该定期去复查，定期去检查，以早期发现胰腺癌，提高胰腺癌的治疗效果。
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时间：2023-02-07 17:41
运气不好
