药物性肝病发病机理
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发布时间：2024-07-02 21:56
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时间：2024-07-25 20:22
药物在肝脏内的代谢过程相当复杂。首先，药物经过肝细胞的光面内质网上的微粒体内药物代谢酶（如细胞色素P-450、单氧化酶、细胞色素C还原酶等），以及胞浆中的辅酶Ⅱ（还原型NADPH）进行氧化、还原或水解，形成第Ⅰ相反应的中间代谢产物。接着，这些产物与葡萄糖醛酸或其他氨基酸结合，通过第Ⅱ相反应进行生物转化，最终形成水溶性的可排出体外的终产物。大部分分子量大于200的代谢产物通过胆系经肠道排出，小部分则通过肾脏排泄。
然而，药物对肝脏的损害并非无迹可寻。主要有两种机制：一是药物及其代谢产物对肝脏产生直接毒性，这是可预见的药肝。二是机体对药物或其代谢产物产生过敏反应，或者对药物与肝内大分子共价结合的复合物产生特异反应，这类药肝则难以预测，是免疫反应的结果。
药肝的发病途径多样，包括改变肝细胞膜的物理和化学特性，如粘滞度和胆固醇/磷脂比例，抑制K+、Na+-ATP酶功能，干扰细胞摄取过程，破坏细胞骨架，形成不可溶性的胆汁复合物等，这些直接作用可能导致肝损伤。同时，药物可能选择性地破坏细胞成分，与关键分子结合，干扰特定代谢途径或结构过程，从而间接引发肝损伤。
扩展资料
药物性肝病(drug-induced liver disease)是指某些药物对肝的直接或间接损伤引起的疾病。本病是一个十分复杂的疾病，几乎包括了所有类型的肝病。随着医药工业的迅速发展，国内外新药不断问世，药物性肝病的发病率相应增加。由于药物性肝病的临床和病理表现各异，故常被误诊，因而从某种意义上讲，药物性肝病也是一种值得注意的医源性疾病。
