天然免疫系统中的模式识别受体

发布网友 发布时间：2024-05-09 13:40

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热心网友 时间：2024-06-05 06:11

天然免疫系统中的模式识别受体：揭示复杂而微妙的防御机制</

天然免疫系统，犹如大自然的守护者，通过一系列精密的模式识别受体（PRRs）来识别和对抗各种病原体。首要的PRR家族包括Toll-like receptors (TLRs), Retinoic Acid-Inducible Gene I (RIG-I)家族, Nod-like receptors (NLRs), 和 C-type lectin receptors (CLRs)，它们各自在免疫防御中扮演着至关重要的角色。

TLRs，作为膜上的首要防线，分为两类：一类附着于细胞表面，如TLR1-6和10，负责检测细菌和真菌的入侵；另一类位于内吞体膜上，如TLR3-9，对病毒RNA和DNA片段具有敏感性。其中，TLR4的Toll样受体4对内毒素脂多糖（LPS）的识别至关重要。然而，过度激活的TLR信号通路可能触发自身免疫反应，如在系统性红斑狼疮中，TLR7和TLR9能识别自身抗原，引发炎症。

TLR2和HSP22的水平变化，通过MyD88或TRIF途径传递信号。MyD88途径启动Myddosome复合物，涉及IRAK、TRAF6，激活NF-κB和MAPK信号通路。而TRIF途径则通过TRAF3/TBK1-IRF3途径诱导干扰素的产生。RIG-I/MDA5/RLGPs则对双链RNA的识别更为敏感，激活MAVS信号，调控免疫响应。

NLRs，如NLRP1、NLRP3和NLRC4，负责在细胞内部感知病原体的模式分子和损伤相关分子，触发炎症小体的激活，释放细胞因子，启动炎症反应。胞内传感器的精确响应，确保了免疫反应的及时和适当。

CLRs，特别是钙依赖的超家族，如CLEC9A和DC-SIGN，是免疫细胞与抗原交互的关键，通过钙离子调控细胞坏死，同时介导内吞和抗原呈递，激活NF-κB信号。无钙离子依赖的CLRs则跨膜运作，参与天然和获得性免疫，通过ITAM或ITIM调控信号，影响免疫反应的强度和方向。

MBL作为补体系统的重要组成部分，直接对病原体产生杀伤作用。PKR和cGAS作为胞内核酸感知器，PKR通过磷酸化eIF2a抑制翻译，防止病原体利用细胞资源。cGAS则在PRR中发挥核心作用，其在细胞内的模式识别中起着不可替代的催化作用，相关研究已广泛深入。

总体来说，天然免疫系统中的模式识别受体家族，通过精密的协作和调控，构建了一张复杂而高效的防御网，确保了我们对病原体的快速识别和有效响应。