为什么钾离子浓度过高,会使心肌的特性下降?

发布网友发布时间：2022-05-04 17:35

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热心网友时间：2022-06-24 10:13

钾离子浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。

1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。

2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。

3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。

因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。

扩展资料

血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。

血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有*，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。

参考资料来源：百度百科-去极化

热心网友时间：2022-06-24 10:14

根据能斯特方程，高钾使膜内电位上升，在-55至-60mV的时候，快Na通道失活，称“去极化阻滞”，自律性下降，心率会减慢，但是自律性下降到一定程度，超速抑制失效，会出现各种心率失常。
简单地说，高血钾对心肌电生理的影响有如下4方面：
1.心肌兴奋性先升高，后降低
2.心肌传导性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收缩能力降低

高钾血证对机体的主要危害是心室颤动和心脏骤停。
血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5-7mmol/L），心肌细胞静息电位轻度减小，引起兴奋所需阈刺激减小，心肌兴奋性增高。血钾浓度显著升高，静息电位过小，心肌兴奋性降低甚至消失。
心肌细胞膜对钾的通透性显著升高，钾外流加速，3期复极化加速。动作电位和有效不应期缩短，由于膜外高钾抑制钙离子2期复极内流，2期延长，心电图T波狭窄高耸，Q-T间期缩短。
静息电位减小，0期除极幅度减小，速度减慢，兴奋扩布减慢，传导性降低。可发生心房、房室间、心室传到延缓或阻滞。心电图P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，R波降低。
钾的通透性升高，在到达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常时加快钠内流相对减慢，自动除极化减慢，自律性降低。
高钾血症抑制钙内流，心肌收缩性就降低。

热心网友时间：2022-06-24 10:14

热心网友时间：2022-06-24 10:15

首先，钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。
心肌收缩其实就是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。
故当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。
因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。

热心网友时间：2022-06-24 10:15

如果用高浓度的氯化钾快速静脉推注，会在短时间内导致心肌细胞外液钾浓度升高，而这又会抑制心肌细胞2期复极时钙内流（要知道Ca2+是对收缩力影响最大的离子），故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联过程减弱，心肌收缩性减弱。所以最终用高浓度的氯化钾快速静脉推注的话会出现心脏骤停在舒张期的结果，因为心肌缺“钙”而无力收缩。