休克代偿期机体有哪些代偿措施

发布网友发布时间：2022-05-03 12:18

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热心网友时间：2022-06-19 23:07

【代偿意义】

休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，一方面引起皮肤、腹腔内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，另一方面也具有十分重要的代偿意义。
1)
有助于动脉血压的维持

本期休克患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。①回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60％-70％，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”；随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50—120
ml，*最多可有1
500
ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降；②心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加；③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。
2)
有助于心脑血液供应

不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。皮肤、内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，称为微血管反应的非均一性(inhomogeneity)。它导致了血液的重新分布(或重分配)，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。血液重新分布，虽然有利于心、脑血流量的维持，但以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价。
休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。