神经原性尿失禁的第三节脊髓损伤所致的神经原性尿失禁
发布网友
发布时间：2023-05-24 16:59
共1个回答
热心网友
时间：2024-11-15 22:45
85%脊髓损伤病人为男性，多数为年轻人或未婚者。60%脊髓损伤病人的年龄在16~30岁之间。美国每年大约有
8000~10000例新病人。我国每年大约有20000例新病人，总病例数目前大约为30万病人。脊髓损伤最常见的病因为车祸，约占50%，20%为跌倒者（多见老年人），而运动损伤和暴力各占15%。脊髓损伤最常见的部位是颈部，和与胸椎结合部。合并损伤常见部位分别为头部、上肢、躯干的骨折、或*器官的损伤。
在脊髓损伤病人中主要的致死因素为上尿路损害，大约占其致死因素的43%～75%，膀胱尿道功能障碍是该病上尿路损害的直接原因。脊髓损伤后膀胱尿道功能障碍的治疗关键在于对其膀胱尿道功能障碍的正确诊断。通常脊髓损伤的部位与排尿障碍的有一定的关系，但并非一定如此，如多发性病灶，神经损伤的恢复，*尿肌去神经化后的组织变化等均可影响到膀胱尿道的功能。因此脊髓损伤后尿动力学检查了解膀胱尿道的功能状态是脊髓损伤性神经原性尿失禁治疗的基础。由于该类神经原性尿失禁较为复杂，应行包括肌电图在内的多导同步影像尿动力学检查，无论是何种因素导致的脊髓损伤，影像尿动力学检查都能提供有关当前膀胱尿道功能障碍的准确诊断。脊髓损伤性神经原性尿失禁与其他类型的神经原性尿失禁有所不同，处理不当可导致严重的合并症，甚至死亡。
脊髓损伤泌尿外科处理的主要目的是保护上尿路功能，安全控尿和尿液引流。处理原则不但取决于病人的膀胱尿道功能障碍的类型，也取决于病人自身特殊的生活环境和损伤后的致残程度。 1．急性期泌尿外科处理
脊髓损伤的急性期，脊髓通常处于休克状态，*尿肌表现为无张力，临床上床表现为充盈性尿失禁。泌尿系处理的主要手段是留置尿管。一旦病人处于恢复期，病情平稳，骨科和神经外科的处理基本结束，即可改为间歇导尿，在住院期间可采用每4小时无菌间歇导尿一次。膀胱储尿容量不宜超过500毫升，如长期过度充盈，*尿肌处于慢性缺血状态，可导致*尿肌纤维变性。尽早开始间歇导尿，膀胱定期充盈，有助于*尿肌反射的恢复。
大约数周～半年后，下肢反射出现标志着脊髓休克的结束，骶上脊髓损伤者其*尿肌反射也将随之恢复。但骶2～骶4脊髓损伤者其*尿肌反射将永久丧失。脊髓损伤者*尿肌反射一旦恢复，由于骶髓低位排尿反射中枢失去脑桥的抑制，表现为*尿肌反射亢进，临床上常表现为急迫性尿失禁，如为脊髓不完全性损伤，病人可能有轻度尿急和膀胱涨满感。在*尿肌反射恢复处理应行影像尿动力学检查，以确定下一步的治疗方案。在脊髓损伤的第一年需定期进行上尿路功能的检查，如肾功能，双肾B超，或静脉肾盂造影等。
2．脊髓损伤早期泌尿系感染的治疗和预防
泌尿系感染定义为菌尿并引起组织的反应，继而出现相应的症状和体征。脊髓损伤者泌尿系感染一直是所关注的问题。长期留置尿管或耻骨上膀胱造瘘者，长期使用抗菌素会引起耐药，而间歇导尿者也可以出现间歇*染，但多数病人为慢性菌尿，而且无明显的合并症，实践也证实这类感染长期使用抗菌素并无益处。
只有出现有症状的泌尿系感染，如发热、腰痛、肉眼脓尿或血尿才需要积极的抗感染治疗。同时应注意是否存在结石和梗阻等其他泌尿系疾病，对基于间歇导尿治疗的病人，一般都有无症状菌尿，任何形式的下尿路功能障碍或损伤，如膀胱过度充盈，输尿管反流，高压排尿，大量残余尿，泌尿系结石、梗阻或间歇导尿所致的尿道损伤，均可使无症状菌尿发展为临床症状明显的泌尿系感染。因此有必要在控制泌尿系感染同时进一步行IVP或尿动力学检查以除外一些引起泌尿系感染特殊病因（如肾积水和输尿管反流等），或了解当前的泌尿外科处理是否得当。对采用间歇导尿病人，一般需要定义复查尿常规和尿培养（每月一次），一旦发生感染，即可根据已知的敏感药物进行治疗。膀胱灌注抗菌素，或长期预防性使用乌洛托品加酸化尿液的维生素C等治疗在临床实验中并未证实有明显的疗效。患者平时多饮水，注意局部清洁也是预防感染的收效措施。
3．泌尿系统的监测
由于上尿路感染和功能恶化是脊髓损伤病人最危险的合并症之一，因此必须采用有效手段监测泌尿系统的状况。一般在病人病情稳定，转为康复治疗应进行静脉肾盂造影，肾脏超声，肾功能等检查，作为以后随访的基础值。同时应行影像尿动力学检查，不但了解病人的膀胱尿道功能状态，还能了解有无输尿管反流，膀胱憩室等；无影像尿动力学设备者，可采用完全性膀胱测压加动态膀胱尿道造影。此后最少每年复查一次，如病人病情有明显变化应随时进行检查。可以采用肾扫描准确了解病人的肾功能。
4．脊髓损伤早期自主神经反射障碍的处理
自主神经反射障碍指脊髓损伤病人的自主神经系统对来自任何传入刺激交感神经起过度反应想象。由于胸6以上脊髓损伤后，胸腰段交感神经失去脊上中枢神经系统的抑制作用，来自下尿路等任何刺激会引起交感神经过度兴奋。典型症状有出汗、损伤水平以上部位出现潮红、严重高血压和心动过缓等。自主神经反射障碍如处理不及时有致命危险。
防止自主神经反射障碍的最理想方法是妥善处理泌尿外科合并症。任何有可能出现自主神经反射障碍的病人在进行膀胱镜，导尿等泌尿外科处理时都应预防性口服或舌含钙通道阻滞剂。此外也可以服用α－受体阻滞剂，在紧急情况下静脉滴入酚妥拉明，其他急诊静脉抗高血压药物。另外，对一些有轻度自主反射亢进的病人，应了解有无*尿肌括约肌协同失调，膀胱高压排尿等情况，应采用更积极的措施减低膀胱内压力防止自主神经反射障碍的产生。 脊髓神经原性膀胱的类型与脊髓损伤的水平有一定的相关性，但也有例外，如损伤可能伤及脊髓的不同水平而且各病灶的损伤程度有所不同，脊髓损伤后其损伤水平下方的脊段可能会出现栓塞病灶等因素均影响着神经原性膀胱的类型。因此只有经尿动力学，特别是影像尿动力学检查了解了膀胱尿道功能障碍的详尽特征，才能制定出合理的，周全的治疗方案。
1．胸6以上脊髓损伤
胸6以上和脑桥以下的脊髓损伤，通常导致*尿肌反射亢进和*尿肌外括约肌协同失调。*尿肌反射亢进特指因神经原性病变所致的*尿肌活动过度，或非随意收缩。*尿肌外括约肌协同失调指*尿肌反射性收缩时外括约肌不能松弛，反而出现收缩现象。*尿肌外括约肌协同失调常见于胸6以上脑桥以下的脊髓损伤，由于交感神经链失去上一级中枢的抑制作用而出现自主神经反射亢进，除表现为高血压，头晕，头痛外，*尿肌外括约肌协同失调也是其严重的合并症之一。影像尿动力学特征为膀胱容量明显减小，排尿期男性出现尿道膜部或球部狭窄，甚至膀胱颈痉挛等，女性则为尿道中远端狭窄。当尿失禁时*尿肌收缩压超过40厘米水柱，上尿路功能将受到明显的损害[8]，短则数月长则数年，出现明显的肾积水，甚至肾功能衰竭。
并非所有*尿肌外括约肌协同失调的病人会出现上尿路损害，少数病人因*尿肌收缩力受损，储尿期和排尿期压力未超过40厘米水柱时，上尿路一般不会受到损害。尽管*尿肌压力超过40厘米水柱，常需数年才能引起上尿路明显的扩张积水。
对于*尿肌反射亢进和*尿肌外括约肌协同失调的脊髓损伤病人，合理的治疗应诊断膀胱，抗胆碱能制剂能明显增加膀胱出现无抑制收缩时的膀胱储尿容量，如该容量能达到每4小时导尿一次的要求，应采用间歇导尿引流膀胱。如伴有*尿肌外括约肌协同失调，应尽量避免病人出现尿失禁或排尿，在此之前进行间歇导尿将明显降低膀胱内压力，减少上尿路损害的危险因素。奥昔布宁是最常用的抗胆碱能药物，开始剂量为5毫克，每天两次或三次，最高可达每天40毫克。由于该药物有口干、便秘、头晕等合并症，明显*该药物的使用。也可将奥昔布宁和普鲁本辛或莨菪碱合用，可提高药物治疗的疗效。三环类抗抑郁药和a1－受体阻滞剂，或单独或联合，与抗胆碱能制剂合用，以期达到更佳效果。也有文献报道各种药物的膀胱灌注以治疗*尿肌反射亢进，但副作用大，护理麻烦，不适合脊髓损伤后的长期治疗。
药物治疗期间，病人每半年或1年定期随访，随访内容包括肾功能（尿素氮和肌酐）、肝功能、肾脏B超、静脉神经造影和影像尿动力学等。如长期随访发现膀胱容量逐渐减小，尤其是膀胱安全容量（即指储尿期压力小于40厘米水柱的膀胱容量）的减小，需要频繁间歇导尿，或上尿路逐渐出现扩张积水，甚至出现膀胱输尿管反流等，表明药物治疗失败，应考虑膀胱扩大术。该手术的主要目的是增加膀胱容量和降低膀胱储尿期压力，术后膀胱可达到一定的完全容量，结合间歇导尿，才能避免上尿路功能的损害。
如病人为四肢瘫，护理条件欠佳，间歇导尿显然很难减轻病人的护理负担，可考虑行经尿道外括约肌切开术和外部集尿器集尿，也能有效降低膀胱内压力，避免上尿路受到损害。也有些学者主张对自身护理能力很差的病人行回肠膀胱术。其他治疗还有骶神经后根切断术，后根切断后，*尿肌痉挛消失，膀胱容量增加，结合间歇导尿也能达到保护肾功能和控尿目的，但该术式可造成永久性阳痿，不宜被年轻病人所接受。
有些不完全损伤的病人，*尿肌反射亢进，但无*尿肌外括约肌协同失调，由于不存在协同失调所致的下尿路梗阻，这类病人常有自主排尿，而且膀胱储尿期和排尿期压力并不高，针对这种病人治疗的主要目的在于控尿。除药物治疗外，还可结合定时排尿，扳机点排尿等措施以防止急迫性尿失禁的发生。男性病人也可带用外部集尿器，能明显提高生活质量。
2．胸11－腰2脊髓损伤
该区域脊髓完全性损伤时主要表现为*尿肌反射亢进和膀胱颈后尿道括约肌机制的丧失，后者常称之为尿道固有括约肌缺失（Intrinsic sphincter deficiency，简称ISD）。分布于膀胱颈后尿道的交感神经来自胸11－腰2段，该段神经核的损伤，膀胱颈后尿道平滑肌失去控尿功能。影像尿动力学典型表现为在*尿肌无反射性收缩的情况下，膀胱充盈期早期膀胱颈后尿道即处于开放状态。病人除有急迫性尿失禁症状外，也常表现为压力性尿失禁。通常尿道外括约肌也存在一定程度的痉挛，压力性尿失禁常表现的不明显，如同时合并骶髓的不完全损伤（多发病灶在脊髓损伤中并非少见），则有明显的压力性尿失禁现象，尤其女性症状更为严重。影像尿动力学可作出准确的诊断，不但能了解储尿期膀胱的顺应性，容量，膀胱的稳定性，排尿期*尿肌反射的强度，还能了解膀胱颈后尿道控尿能力。尿道压力描计常显示膀胱颈后尿道压力很低或基本与膀胱内压力相同。
与胸11－腰2损伤相关的压力性尿失禁的治疗以手术为主。经尿道膀胱颈粘膜下移植物注射是一种理想的术式，具有损伤小和疗效佳的优点。女性病人还可行经*膀胱颈袖带式悬吊术。
解决了压力性尿失禁后，适当辅助一些药物治疗，如抗胆碱能制剂等，控制急迫性尿失禁，结合扳机点排尿，定时排尿，甚至压腹辅助排尿等措施，基本上能达到控尿和排尿的目的。
由于脊髓损伤后神经原性膀胱的类型并非一成不变，由于慢*染、*尿肌失去神经的营养，甚至*尿肌老化等，膀胱顺应性、膀胱完全容量和*尿肌反射等均会有所变化，需每年进行包括尿动力学在内的全面随访检查，根据随访结果判断处理是否合理，或根据结果进行适当的调整。
3．骶2－骶4脊髓损伤
支配*尿肌的副交感神经节前神经元和*神经的神经元均位于骶2－骶4的间内侧，前者分布于*尿肌（即指膀胱壁平滑肌），起着收缩*尿肌的作用，后者则分布于尿道膜部括约肌。因此骶段脊髓的完全性损伤不但造成*尿肌反射不能，外括约肌的括约能力也完全丧失。尿动力学表现为充盈期膀胱容量明显增大，感觉消失，顺应性良好，排尿期*尿肌反射不能。病人常表现为排尿困难和充盈性尿失禁。尿动力学特征与脊髓其他部位损伤后休克期的表现有所不同，在脊髓休克期，尽管*尿肌收缩无力，但骶上脊髓损伤病人其括约肌肌电图常有一定的活动。骶段脊髓损伤病人不但*尿肌反射不能，球海面体发射消失，括约肌肌电图处于静止状态。尽管尿道外括约肌功能丧失，由于膀胱颈后尿道的括约肌机制和尿道粘膜括约肌仍存在，一般不会造成严重的尿失禁。
骶段脊髓损伤后的泌尿外科处理相对简单，一般情况下膀胱有足够的容量，顺应性良好，多数无膀胱出口梗阻（老年男性除外），比较适合间歇导尿。住院期间可采用无菌间歇导尿，出院后病人应学会自家清洁间歇导尿。
骶段脊髓损伤较为常见的泌尿外科合并症是膀胱顺应性的逐年下降。膀胱顺应性的下降可明显增加上尿路损害的危险性。产生这种现象的原因可能与去神经化的膀胱a-肾上腺素能神经分布增加有关，而且服用a-受体阻滞剂能改善部分病人的膀胱顺应性[9],多数病人因不能耐受其副作用而疗效欠佳。*尿肌反射不能伴膀胱顺应性减低治疗常采用间歇导尿和抗胆碱能药物，如保守治疗失败则应考虑膀胱扩大术，术后膀胱有足够的膀胱安全容量（一般要求大于400毫升），结合间歇导尿，一般可避免上尿路的损害。
3．脊髓损伤的长期随访
由于随着时间的推移，无论是扩大膀胱或膀胱本身，都可能因各种原因发生变化，这种变化可能需要很长时间，一般不易被病人或医师发觉，因此每年进行定期随访极为重要，随访内容包括实验室检查（肝肾功能，电解质等），肾扫描，B超，静脉肾盂造影，尿动力学检查等。如病程超过十年者还应行膀胱镜检查，有资料显示神经原性膀胱病人其膀胱结石和膀胱癌的发生率明显高于正常人群。如男性病人超过50岁，前列腺的增生会给间歇导尿带来困难，或本来采用扳机点排尿者，因前列腺的明显增生，扳机点排尿可能不足以排尽尿液，可考虑行间歇导尿，或TURP后在恢复以前的治疗措施。总之，脊髓损伤后治疗最重要的目的是保护上尿路功能，良好的控尿能明显提高病人的生活质量，而在制定各种促使病人自行排尿的治疗措施时应充分考虑到上尿路功能的保护，其中尿动力学是制定神经原性膀胱治疗方案的基础，只有这样病人的上尿路功能才有保证。
