细胞老化的机制
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发布时间：2023-04-12 15:02
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热心网友
时间：2023-10-05 03:51
细胞老化的机制 错误积累学说：细胞*时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入*状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。
根据以往研究显示，改变细胞内血管紧张素（angiotensin）水平会影响线粒*造能量。霍普金斯医学院老年医学教授杰里米·沃尔斯顿和浙江大学孔德华博士对血管紧张素在线粒体中的作用进行了深入研究。他们用高倍显微镜观察了小鼠的肾脏、肝脏、心肌细胞和人类白细胞，在线粒体内发现了血管紧张素和它的一种受体，并确定了该受体在线粒体中的位置。
“我们发现线粒体中的血管紧张素有一套独立运作的控制系统，能对线粒体内的能量*产生影响。”沃尔斯顿说，“该系统可以被一种医疗中常用的降压药来激活，当收到药物信号时，能同时影响细胞的氧化氮水平和能量制造。”
总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
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时间：2023-10-05 03:51
细胞老化的机制 错误积累学说：细胞*时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入*状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。
根据以往研究显示，改变细胞内血管紧张素（angiotensin）水平会影响线粒*造能量。霍普金斯医学院老年医学教授杰里米·沃尔斯顿和浙江大学孔德华博士对血管紧张素在线粒体中的作用进行了深入研究。他们用高倍显微镜观察了小鼠的肾脏、肝脏、心肌细胞和人类白细胞，在线粒体内发现了血管紧张素和它的一种受体，并确定了该受体在线粒体中的位置。
“我们发现线粒体中的血管紧张素有一套独立运作的控制系统，能对线粒体内的能量*产生影响。”沃尔斯顿说，“该系统可以被一种医疗中常用的降压药来激活，当收到药物信号时，能同时影响细胞的氧化氮水平和能量制造。”
总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
