实例探讨:有机磷农药中毒少见并发症分析
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发布时间:2023-04-12 15:55
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时间:2023-10-27 08:13
一、 有机磷农药概述
有机磷农药是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂,大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,常用的有:辛硫磷,对硫磷(1605),马拉硫磷(4049),敌敌畏,敌百虫,内吸磷(1059)和乐果等。
1.理化特性 除少数品种如敌百虫外,有机磷农药多为油状液体,具有类似大蒜臭味。一般不溶于水,而溶于有机溶剂及动植物油,对光、热、氧较稳定,遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。
2毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体,并随血流迅速分布至全身各组织器官,其中以肝脏含量最高,其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性,造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱(che)不能被及时水解而大量积聚,导致胆碱能神经的高度兴奋,表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。
3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒,主要表现为⑴毒蕈碱样症状: 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致,出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等,严重时可发生肺水肿,甚至呼吸衰竭。
⑵烟碱样症状: 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤,严重者出现肌无力、全身瘫痪,最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。
⑶中枢神经症状: 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍,严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等,最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。
4. 诊断: 根据有机磷农药接触史、临床表现,结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味,并排除其他中毒和疾病后,进行综合分析,即可做出诊断。
5. 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速,严重者数分钟内即可死亡,必须分秒必争,积极抢救。
⑴迅速清除毒物,终止毒物的继续吸收
⑵尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药(如阿托品)和胆碱酯酶复能剂(如解磷定、氯解磷定等)两类。
⑶对症治疗、加强护理、积极防治并发症
二、 有机磷农药中毒少见并发症
据不完全统计,1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例,其中少见并发症130例,占40.25%。少见并发症主要包括中间综合征26例(严重者致呼吸肌麻痹7例,占中间综合征26.92%),占20.00%;急性胰腺炎15例,占11.54%;迟发性神经病14例,占10.77%;呼吸衰竭13例,占10.00%;心律失常7例 ,占5.34%;腹膜炎6例,占4.62%;双目失明5例,占3.85%;阿托品中毒4例,占3.08%;急性肾衰4例,占3.08%;阿斯综合征3例,占2.31%;其他34例(其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例, 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁*综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例),占26.15%。
1. 中间综合征(ims)
ims是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由senanayake1987年首先报道。
ims发病机制:本病发病机制尚未阐明,一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的n受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。ims的发生与个体差异有关,有些人n受体特别容易失敏,这可以解释同样服毒,为何仅极少数人发病。
ims临床表现:⑴多发生于急性有机磷农药中毒7天内;⑵首发主要症状为胸闷;⑶以第ⅸ、ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见,表现为吞咽困难,声音嘶哑,抬头无力,眼球运动受限,呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失;⑷ims引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速,一般于数分钟至数小时内出现紫绀,呼吸逐渐停止,常危及生命;⑸ims的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸,一般于数分钟后紫绀消失,神志转清,患者可作动作或书写表达意愿,但不能作自主呼吸,部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸,持续数小时后病情再次恶化;⑹ims持续时间为2~18天,常因病程长,出现肺部感染等并发症而死亡。
ims诊断:急性有机磷农药中毒时,在急性胆碱能危象症状消失后2~7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助ims的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减,类似重症肌无力,提示神经肌肉传递障碍。
ims治疗:ims的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者,抢救成功的关键是及时建立人工气道,进行机械通气,防治肺部感染,并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递,但其用量与ims发病间的关系有待进一步研究。
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时间:2023-10-27 08:13
一、 有机磷农药概述
有机磷农药是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂,大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,常用的有:辛硫磷,对硫磷(1605),马拉硫磷(4049),敌敌畏,敌百虫,内吸磷(1059)和乐果等。
1.理化特性 除少数品种如敌百虫外,有机磷农药多为油状液体,具有类似大蒜臭味。一般不溶于水,而溶于有机溶剂及动植物油,对光、热、氧较稳定,遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。
2毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体,并随血流迅速分布至全身各组织器官,其中以肝脏含量最高,其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性,造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱(che)不能被及时水解而大量积聚,导致胆碱能神经的高度兴奋,表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。
3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒,主要表现为⑴毒蕈碱样症状: 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致,出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等,严重时可发生肺水肿,甚至呼吸衰竭。
⑵烟碱样症状: 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤,严重者出现肌无力、全身瘫痪,最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。
⑶中枢神经症状: 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍,严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等,最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。
4. 诊断: 根据有机磷农药接触史、临床表现,结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味,并排除其他中毒和疾病后,进行综合分析,即可做出诊断。
5. 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速,严重者数分钟内即可死亡,必须分秒必争,积极抢救。
⑴迅速清除毒物,终止毒物的继续吸收
⑵尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药(如阿托品)和胆碱酯酶复能剂(如解磷定、氯解磷定等)两类。
⑶对症治疗、加强护理、积极防治并发症
二、 有机磷农药中毒少见并发症
据不完全统计,1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例,其中少见并发症130例,占40.25%。少见并发症主要包括中间综合征26例(严重者致呼吸肌麻痹7例,占中间综合征26.92%),占20.00%;急性胰腺炎15例,占11.54%;迟发性神经病14例,占10.77%;呼吸衰竭13例,占10.00%;心律失常7例 ,占5.34%;腹膜炎6例,占4.62%;双目失明5例,占3.85%;阿托品中毒4例,占3.08%;急性肾衰4例,占3.08%;阿斯综合征3例,占2.31%;其他34例(其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例, 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁*综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例),占26.15%。
1. 中间综合征(ims)
ims是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由senanayake1987年首先报道。
ims发病机制:本病发病机制尚未阐明,一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的n受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。ims的发生与个体差异有关,有些人n受体特别容易失敏,这可以解释同样服毒,为何仅极少数人发病。
ims临床表现:⑴多发生于急性有机磷农药中毒7天内;⑵首发主要症状为胸闷;⑶以第ⅸ、ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见,表现为吞咽困难,声音嘶哑,抬头无力,眼球运动受限,呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失;⑷ims引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速,一般于数分钟至数小时内出现紫绀,呼吸逐渐停止,常危及生命;⑸ims的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸,一般于数分钟后紫绀消失,神志转清,患者可作动作或书写表达意愿,但不能作自主呼吸,部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸,持续数小时后病情再次恶化;⑹ims持续时间为2~18天,常因病程长,出现肺部感染等并发症而死亡。
ims诊断:急性有机磷农药中毒时,在急性胆碱能危象症状消失后2~7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助ims的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减,类似重症肌无力,提示神经肌肉传递障碍。
ims治疗:ims的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者,抢救成功的关键是及时建立人工气道,进行机械通气,防治肺部感染,并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递,但其用量与ims发病间的关系有待进一步研究。