二氧化碳分压的临床意义
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发布时间：2022-04-23 19:29
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时间：2023-08-13 07:17
因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2，二者基本相符。
动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关，它反映肺泡通气量的水平，亦即反映CO2产生和排出二者的关系 ，故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下，如呼吸深快，CO2排出增多，则pCO2下降，示通气过度；反之，若通气量不足，CO2在体内潴留，pCO2将上升。CO2潴留（通气不足）与通气过度均有原发与继发之分，均可由PCO2高低影响血液的酸碱度，导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起，也就是呼吸性酸中毒或碱中毒；继发是由于代谢因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能，后者属于机体的代偿机制。测定pCO2有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断（如肺性脑病与肝昏迷）；了解呼吸衰竭的程度，选择治疗方法与考核治疗效果。 pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.30kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>6kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO2升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，临床上称“二氧化碳麻醉”，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，pCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
pCO2增高：示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。 多发生在严重的或急剧的CO2潴留时，如慢性肺部疾病急性加剧时，CO2遂急剧潴留，代偿作用发生较慢，来不及进行调节。当pCO2升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应，呼吸抑制进一步加重，血内pCO2继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。
pCO2增高，常见于阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患，吗啡、巴比妥类中毒、大脑器质性疾患。
pCO2降低：因呼吸浅快，pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:
神经精神疾患：癔病、精神病、脑炎、脑膜炎、采血时精神紧张。
缺氧：肺水肿、肺纤维化、肺炎。
疼痛、高热、贫血、肝昏迷所致血氨增高。
