病理学笔记讲义——第五章 肿瘤
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发布时间:2023-05-08 04:21
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时间:2024-12-05 09:15
重点:
1.肿瘤的概念、形态、肿瘤命名、分类
2.肿瘤的生长和扩散
3.良恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别
4.肿瘤发生的分子生物学
5.常见肿瘤特点
6.其他:新概念。
内容:
一、概念:
各种致瘤因素作用下,机体细胞异常增殖形成的新生物,常表现为肿块。该增殖是单克隆性的,是细胞生长*发生严重紊乱的结果
肿瘤性增生 非肿瘤性增生
与机体不协调,对机体有害 是机体需要的生物学过程
不受机体*,具有相对自主性 受机体*,有一定限度
去除致瘤因素后增殖继续 去除损伤因素后增殖不继续
增殖的细胞缺乏分化成熟能力 增殖的组织能分化成熟
单科隆性增生 多克隆性增生
二、肿瘤的命名原则及特殊命名
一般原则
良性肿瘤 上皮和间叶组织瘤
恶性肿瘤 上皮组织癌:鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌
间叶组织:纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤
癌肉瘤 上皮成分+间叶成分
特殊原则
叫“瘤”的恶性肿瘤 精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤
叫“病”的恶性肿瘤 白血病、霍奇金病
叫“母细胞瘤”的良性肿瘤 骨母细胞瘤
叫“母细胞瘤”的恶性肿瘤 肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤
叫“瘤”但不是真性肿瘤 炎性假瘤,动脉瘤,室壁瘤,迷离瘤,错构瘤,结核瘤,梅毒瘤,粥瘤,
畸胎瘤 含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于性腺
交界性肿瘤 介于良性与恶性之间的肿瘤
三、良恶性肿瘤的鉴别
良性肿瘤 恶性肿瘤
分化程度 分化好,异型性小 分化不好,异型性大
核*像 核*像无或少,不见病理性核*像 核*像多,可见病理性核*像.
生长速度 慢 快
生长方式 外生性、膨胀性生长
特例:血管瘤:浸润性生长 浸润性生长(主要方式)、外生性、膨胀性生长
继发改变 少见 常见,如出血、坏死、溃疡形成等
转移 不转移 常有转移,转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。
特例:基底细胞癌:只局部浸润,不转移,低度恶性。
易发生骨转移的肿瘤:乳腺癌,肾细胞癌,前列腺癌,甲状腺癌
Krukenberg瘤
复发 不复发和很少复发 易复发
复发 不复发或很少复发 易复发
对机体的影响 较小,主要为局部压迫或阻塞 较大,破坏原发部位和转移部位的组织
坏死、出血、合并感染;
四、需要掌握的概念
1.肿瘤的形态:异型性和分化程度
2.肿瘤对机体的影响:恶病质、异位内分泌综合征,副肿瘤综合征
3.恶性肿瘤的分级和分期
4.癌前病变,非典型增生,上皮肉瘤变,交界性肿瘤
5.恶性肿瘤的异质性和演进
6.肿瘤的生长分数和倍增时间
7.癌肉瘤,腺鳞癌,实体癌(髓样癌,硬癌,髓样癌,单纯癌),癌珠
五、恶性肿瘤的转移方式
转移是恶性肿瘤独有的生物学特点,但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。有些基因,如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因,其产物可抑制肿瘤转移。粘附分子CD44可能与血行播散有关。nm23可能有抑制转移的作用。恶性肿瘤转移方式如下:
1.直接蔓延:指肿瘤细胞随着体积增大,沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长,破坏邻近组织或器官。
2.淋巴道转移:大多数为区域淋巴结转移,也可为"跳跃式"转移。转移时,肿瘤细胞先聚集于边缘窦,以后累及整个淋巴结。
3.种植转移:为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移,最多见为胃癌种植到盆腔。胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。当然,Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成,但少见。
4.血行转移:①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏;②四肢肿瘤经体循环转移到肺;③肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑;④经椎旁静脉系统进行转移,如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。
六、癌和肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 高,为肉瘤的9倍 较低
年龄 40岁以上的中老年人 有些类型见于年轻人或青少年,有些类型见于中老年
大体特点 质较硬、灰白、较干燥 质软、灰红、湿润、鱼肉状
镜下特点 多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维 见于癌巢周围,癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞多有网状纤维
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
七、肿瘤发生的分子基础
1.癌基因
正常时不导致肿瘤发生的"原癌基因"通过点突变、基因扩增和染色体易位的方式被激活成为"癌基因".癌基因编码对细胞生长增殖有重要促进作用的蛋白质,包括:生长因子(sis),生长因子受体(erb-B2),信号传导蛋白(ras),和转录因子(myc)。
2.肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因本身就是在细胞生长与增殖的*中起重要作用的基因。肿瘤抑制基因地产物*细胞生长,其功能的丧失可导致细胞发生恶性转化。
APC:遗传性腺瘤性息肉病
Rb:视网膜母细胞瘤
P53:Li-Fraumeni综合征
WT-1:肾母细胞瘤
P16:黑色素瘤
NF-1:神经纤维瘤病
BRCA:乳腺癌
3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因
4.端粒酶和肿瘤
总之:肿瘤发生不是一个单分子事件,而是一个多步骤的过程。细胞的完全恶性转化,一般需要多个基因地改变,一般需要数个癌基因地激活、肿瘤抑制基因地失活,以及其他基因变化。
八、环境致瘤因素
1.化学致癌物质
间接致癌物质
多环芳烃 3,4-苯并芘,1,2,5,6-双苯并蒽。存在于污染的空气,烟草燃烧后的厌恶和食物中 肺癌
芳香胺类 乙萘胺、联苯胺 膀胱癌
氨基偶氮燃料 肝癌
亚硝胺 食物中二级胺和亚*盐在胃内合成亚硝胺 胃癌,食道癌
黄曲霉素 存在于霉变的花生、玉米及谷物中 肝癌
直接致癌物质(少)
烷化剂及酰化剂 环磷酰胺、氮芥等化疗药 恶性肿瘤如白血病
2.物理致癌因素
电离辐射:X线、r射线、β粒子等 皮肤癌和白血病 染色体发生断裂、易位和点突变
紫外线 皮肤鳞癌、基底细胞痛和恶性黑色素瘤 DNA中相邻的两个嘧啶形成二聚体,造成DNA分子复制错误
3.病毒
人类*状瘤病毒(HPV16、18型) 宫颈癌、*生殖区域的鳞癌
EB病毒 伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、鼻咽部T/NK淋巴瘤
人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I *T细胞白血病/淋巴瘤
乙肝病毒(HBV) 肝细胞性肝癌