甲减是表示什么?平时注意些啥?该如何治疗?
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发布时间：2022-10-03 18:40
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时间：2023-10-11 22:34
[1]甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，*后发病的称为“*甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿，眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，*减退，男子阳痿，女子月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。
病因
一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：
①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩；
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；
④亚急性甲状腺炎；
⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减（主要指永久性甲低、甲减）。
⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；
⑦药物抑制；
⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
二、继发性甲减 患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
临床表现
一、成年型甲减 多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮肤干燥发凉，眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退，智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。*减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。典型症状如下：
（1）一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。
（2）特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。
（3）心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。
（4）消化系统 患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
（5）肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
（6）内分泌系统 男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。
[编辑本段]甲减的症状描述：
甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，*后发病的称为“*甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿，眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，*减退，男子阳痿，女子月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。
[编辑本段]实验室诊断检查
除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。
一、一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。
二、甲状腺功能检查 ①基础代谢率降低，常在－30—－45％以下；②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线；③血清T4降低，常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下，FT4常＜9.11pmol/L(7.08pg/ml)；血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
三、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查 ①血清TSH测定，正常人多＜10mu/L(10μu/ml)，在原发性甲减中，TSH＞20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低，可＜0.5mu/L(0.5μv/ml)，②TSH兴奋试验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验，静脉注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，则提示病变在甲状腺。
四、X线检查 作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。
五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体（TMA）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）可增高。
[编辑本段]甲减病机
(一)、甲状腺发育异常：
常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。多有家族倾向。
(二)、甲状腺病变：
由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有：
①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病。约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
(三)、下丘脑病变
某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
(四)、垂体前叶功能减退
由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临
床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
(五)、其它：
如果甲状腺手术切除过多，放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物 治疗过量而抑制了过氧化物酶，阻碍了甲状腺激素的合成。
甲减病机
甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，*后发病的称为“*甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
[编辑本段]西医治疗：
1.一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸（维生素B9）等，食欲不振，适当补充稀盐酸。
2.替代治疗：TH替代治疗。
左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d（天）一次顿服，2～3月M（月）后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。
干甲状腺：20～40mg/d（天）一次顿服，2～3m（月）后根据甲功测定调整用量以长期维持。
3.粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射L-T3.40～120ug，以后每6h 5～15ug，患者清醒后改为口服。无注射剂者给予T4片25～50ug（微克）/次或干甲状腺30～60mg（毫克）/次，经胃管给药，每4～6h（小时）一次，清醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。
甲状腺功能减退(甲减、甲低)遗传与怀孕哺乳
甲状腺功能甲减(甲减、甲低)是否会遗传?
问：专家您好！我在怀孕前甲状腺肿大，但没有重视，也没有去检查。直到2002年生下宝宝3个月后脖子肿大明显，才去检查，确诊为甲减。请问甲减是否会遗传？对宝宝的智力影响有多大？现在她5个半月，是否要去化验检查？
答：甲状腺功能减退(甲减、甲低)是可以遗传的。而且孕妇甲状腺功能减退(甲减、甲低)有可能影响孩子智力发育。建议带孩子去医院进行检查，注意向医生说明你孕期的情况。
无论甲亢或甲减、甲低，病情轻者均不影响怀孕，但其流产或死胎率较高，病情严重的男性患者可出现*减退，阳痿，精子数目减少及不育，女性患者甲低时多为月经过多、过频。如不治疗， 也可导致不孕。
如果孕妇发生了甲状腺功能减退(甲减、甲低)、减退症，这时胎儿的影响比患甲亢更大，胎儿的流产率和围产期死亡率增高。
甲亢或桥本氏病等自身免疫性疾病，有可能会遗传，但大多会生1个健康的孩子的。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使有病，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。
桥本氏甲减会遗传，但有的甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起，有的也有遗传。一般新生儿出生后20－60分钟TSH会有一个生理高峰，1－4 天逐渐下降，所以最好在出生30分钟内或4－7天化验。患有甲减的孩子治疗的越早越好。
常见的甲状腺疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、桥本氏病（慢性淋巴性甲状腺炎，多有甲状腺功能减退）等，属于自身免疫性疾病，不仅有甲状腺功能的异常，且有免疫功能的异常，血清中含有高浓度的抗甲状腺球蛋白抗菌素体和抗微粒体抗体。这些抗体可通过胎盘，进入胎儿体内，导致新生儿甲状腺功能减退。母亲产后由于免疫功能的变化，可使甲亢和甲减的病情加重。母乳具有浓缩碘的能力，通过乳汁，如甲减、慢性甲状腺腺炎，会影响乳汁向婴儿提供碘，导致婴儿碘的不足，发生甲状腺功能减退，而波及脑组织和骨骼的发育。因此这种情况，不宜母乳喂养。
患甲亢的病人，产后往往病情加重，需要加大抗甲状腺药物剂量，药物可通过乳汁影响婴儿的甲状腺功能，如他巴佐母乳中浓度高于血中浓度3倍，因此每日服用较大剂量时，也不宜哺乳。母亲服放射性131碘治疗，该药亦会通过乳汁，引起婴儿甲装腺功能减退。因此患此病的产妇不能喂乳。
只要患有甲减就说明自己的甲状腺功能不够了.自然会影响自己和孩子.但是如果在怀孕期间服药合理,能保证指标在正常范围之内,对孩子的影响会小一点.至于到底会影响多少很难量化,毕竟我们化验的那几项也只是一个复杂能量转换体系的几个简单的量化指标.也就是说如果得了甲减,就算是服药到了正常数值,也不能说这个病对孩子就绝无影响了,毕竟还有一些损害是这几个数值表现不出来的.至于那两项检查,也不是专门针对甲减的,是针对所有有可能胎儿不好的孕妇的。
甲亢、甲减(甲低)病人性功能有什么改变？
（1）甲亢病人的性功能改变通常表现为各式各样的性功能紊乱。约法10%—20%的病人有*亢进，尤以轻型甲亢病人最为突出；约30%—40%的病人有*减退。男病人伴阳痿者约占40%，女病人经常有月经紊乱（如月经减少或闭经、月经周期延长、缩短或无规律）；约有5%—10%的病人性*和性激动反应增强，但也有一些人减弱。
（2）甲减病人的性功能改变常发生性功能紊乱，男病人约80%*减退，40%—50%的病人有不同程度的阳痿。女病人约80%难以引起性激动。
（3）儿童患甲减的后果 长期缺乏甲状腺激素，使青春期发育停滞可生长、发育迟缓；但也有性早熟现象。中度到重度甲减病人常失去生育力。男病人表现为精子生成受抑制，女病人怀孕后流产率很高。
（4）有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。
但有以下问题时，应引起人们注意：
①甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等；植物性神经的兴奋性增强，出现心慌、心律失常等。此外，还有神经肌肉功能紊乱，出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重以上症状。
②部分甲亢与甲减病人因*减退、阳痿等严重地影响了夫妻之间的性和谐，不能进行正常的性生活，必须积极进行有针对性的治疗，使性功能恢复。
③甲亢病人 月经周期往往不规则，周期多为延长，但也有缩短者，月经量亦少，甚至闭经。因此，受孕机会很少。如果怀孕，，发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症，也必须针对病因进行积极治疗，方能达到生育目的。
④甲亢病人的病情稳定时，即以过治疗使临床状基本控制，血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）或四碘状腺原氨酸（T4 ）均恢复正常，甲状腺吸碘率达正常水平（2小时为4%—30%，24小时为25—65%），停药半年以上，一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重，有的病人服药 1年以上，停药后，仍约有1/2—1/3的人复发，故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。
⑤甲亢病人服药时间很长，所服的药物如他巴唑、β—体阻滞剂，利血平、胍乙啶等，都有致畸作用。故为避免药物引起的胎儿畸形，恢复性生活后是否可以怀孕，要接受医师的指导。
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