临床执业医师备考知识:肝炎病毒
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发布时间：2022-10-13 22:39
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懂视网
时间：2023-01-23 05:37
世界肝炎日为7月28日，第一届世界肝炎认知日宣传活动定于2004年10月1日在比利时布鲁塞尔举行，其主题是“与你同行(YouHaveCompany)”，主要目的是向公众、医务界、政府人员宣传有关丙型肝炎的预防、筛查和治疗知识。现在小编来和大家说说，关于肝炎的知识!
疾病知识
治疗误区
误区一：症状和一般疾病混同
通常对于 乙肝病毒携带者来说，如果病毒在 肝细胞内复制活跃，肝功能受到损伤，会表现出一些症状。全身疲乏无力、口干、 口苦、 食欲减退、恶心、厌油腻、右上腹隐隐作痛、腹泻、小便黄如浓茶色等都是病症的反应。
误区二：不发病就不会传染
大部分携带者几年、甚至几十年都不会发病，所以人们就认为其不具有传染性，也无须检查。其实不然。建国医院 肝病科吴医师介绍，所谓病毒携带者，是肝功能和B超检测都正常，但 表面抗原呈阳性，也就是 澳抗阳性的人。这些人的肝脏并没有损伤，但只要检测出澳抗阳性，就具有传染性。
误区三：不做定期体检
及时、准确地检测病情，对治疗是非常有利的。很多人在乙肝病毒感染的早期，或感染后相当长的时期内，都不会出现任何症状，要早发现乙肝最有效的方法，就是每一年或半年体检一次，检查肝功能和 乙肝五项指标。
肝炎地图
尽管全球有5亿人感染乙肝或丙肝，至今为止，尚没有完全的统计数据报告。因此，对于公共健康实施来说，就很难知晓问题的严重性和控制的有效方法。 世界肝炎联盟出版肝炎地图册，使之成为全球关于慢性病毒性乙肝和丙肝的发行册。
我们为何需要它?
事实上，没有确实的数据，政府对预防、筛选和治疗决策就没有明确的依据。在今后的几年内，肝炎地图册将逐渐涵盖更详实的数据，如患者服务信息、免疫注射数据和案例报告等，以有助于患者健康。世界肝炎联盟希望肝炎地图册将成为患者团体、政府和大众等第一资源。
内容是什么?
世界肝炎联盟将收集乙肝和丙肝的发病率、 患病率、和死亡率数据，首版内容可能有所不同因一些国家缺乏数据，肝炎地图册将成为一个模板，将所有世界肝炎联盟希望的数据和全球乐于贡献的相关信息提供出来。肝炎地图册将逐步成长，期望成为每年提供最新数据和发布各国信息，并进行分享，成为一个有用的建设中的地图册。
如何使用?
此地图册可用来面向全球的，说明疾病严重程度的有效工具。也可以作为唤起公众认知或对疾病背景情况进行了解的信息资料，帮助政府改善肝炎监测、教育、预防和治疗等决策。它将会越来越完善，我们期望这本地图册将作为乙肝和丙肝地域、统计数据、图表和地图的主要资源。
肝炎12问
作为世界肝炎日的重要活动， 世界肝炎联盟要求各个国家的行政部门签署关于乙肝和丙肝的“12问”，以便到2012年之前达到特定的目标。其中前6问代表了全球性的问题，每个国家相同;后6问旨在适应不同国家的特殊性问题。
草案：所有国家都需要考虑的问题(前6问，中文翻译仅供参考)
1. Public recognition of chronic viral hepatitis as an urgent public health issue
提高公众对 慢性病毒性肝炎的认知是一个紧迫的公众健康问题
2. The appointment of an individual to lead Government strategy nationally
专人负责引导政府有关 病毒性肝炎的行政策略
3. The development of a patient pathway for screening, diagnosis, referral and treatment
制定一套患者进行筛查、诊断、咨询和治疗的线路图
4. Clear, quantifiable targets for reducing incidence and prevalence
明确降低感染率和发病率的量化目标
5. Clear, quantifiable targets for reducing mortality
明确降低死亡率的量化目标
6. Clear, quantifiable targets for screening
明确筛查的量化目标
草案：英国政府考虑的问题
7. Effective surveillance and publication of national incidence and prevalence statistics
英国 病毒性肝炎感染率和发病率的监测和数据发布
8. Commitment to tackle health inequalities in access to services
承诺解决享受医疗服务中的不公平问题
9. Commitment to partner with patient groups in national policy design and implementation
承诺与患者组织合作制定和完善相关政策
10. Provision of free and confidential testing
提供免费检测并对检测保密
11. An ongoing national public awareness campaign that alerts people to the issue and is committed to reducing stigma
开展全国性公众认知活动以提高公众对相关问题的认知，并承诺减少歧视
12. Implementation of an effective national vaccination programme
开展完善而有效的预防接种项目
饮食须知
(1)、增加蛋白质：卧床休息时肝血流量增多，同时 肾血流量也增多，醛固酮分泌减少，使 肾小球滤过率增加，尿量增多。 肝细胞的修复，需要足够的蛋白质等营养物质。给予各种高蛋白、高热量及高维生素和微量元素饮食是极其必要的。如各种鱼类、牛奶、蛋品、瘦肉等动物蛋白质和豆制品类 植物蛋白，新鲜水果和蔬菜等。
(2)、控制水、钠的摄入：水分控制在1500毫升左右，控制 静脉输液量，以保持出、人 液体平衡。控制钠的摄入量，因为水的储留取决于钠的滞留。控制钠除消极地控制每日食盐(氯化钠)的摄入量，开始要控制在以每日不超过2克为宜，以后按情况加以调整。大约10%患者经过单纯的水、钠限制，不用药物即可使尿量增加， 腹水减退。
(3)、营养控制：丰富的营养，补给合理丰富的营养和热量对于疾病的恢复是积极的，如需补给单一营养应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素;而对于严重肾功能和 肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热量，每日保证热量在2000Kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～1.2g/kg， 肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。同时还应补充适量脂肪。为了减少分解代谢， 肝硬化病人应提倡两餐之间再进食，有助于改善 肝硬化顽固性腹水。
肝硬化饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进 高蛋白饮食，但是有肝性脑病者应 低蛋白饮食。
肝硬化饮食需治愈之二：进食慎量。进食量以八成饱为佳，切勿过量，以进食后不感到腹胀为度，有餐后腹胀者，应减少进餐前后的汤量。
肝硬化饮食需注意之三：对症。食物品种应以易消化食物为主， 黄疸时减少蛋白质的摄人，等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入，以免诱发 胆囊炎发作，加重黄疸或使黄疸不易消退。
肝硬化饮食需注意之四：忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等，水果以 橙子、苹果较好，但要注意不要空腹进食水果，
肝硬化饮食需注意之五：卫生。肝硬化调理过程中，所有食物均应新鲜干净，以免因抵抗力下降，出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。
肝硬化饮食需注意之六：忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙，以免诱发曲张食道静脉破裂出血。
乙肝指数
社会对肝炎患者的关心才刚刚及格
5月19日，是第二个世界肝炎日，主题是“我是第十二个吗?”全球大约每12人中就有一个是 病毒性肝炎患者。专家说，目前我国至少有两千万 乙肝患者，每年因此去世的高达30万人。对于乙肝患者来说，除了病毒的侵害，整个社会的不宽容也是造成防治困难的一个因素。
在第二个世界肝炎日之前，5 中国肝炎防治基金会发布了中国慢性乙肝患者 生活质量指数。指数显示，中国慢性乙肝患者的生活质量为64.1分(满分100分)，总体生活质量仍待提高。
专家指出，主、客观四大关键因素——即治疗状况、社会和经济条件两项客观因素，以及治疗观念、心理状态两项主观因素——是影响慢性乙肝患者生活质量的关键。目前我国计有慢性乙肝患者3000万人， 乙肝表面抗原携带者9300万人。随着社会经济的发展，庞大的慢性乙肝患者人群的生活质量越来越受到社会各界的关注。“中国慢性乙肝患者生活质量指数”项目正是在此背景下应运而生，来自8个城市的600名乙肝患者参与了此次调研。但是面对64.1的平均分数，长沙163肝病医院的专家摇摇头说：“64.1分我不满意，这才是刚刚及格，什么时候能到了85分，才说明整个社会对肝炎患者的关心是真正到位了。”
另一项调查涉及了4741名已接受抗病毒治疗的患者，他们中近8成对抗病毒治疗的长期性缺乏认识，其中6成的患者认为只要坚持不到3年即可，只有25%的患者认为抗病毒治疗需要坚持3年以上。“理想的治疗状态是2年。实际上大部分人的抗病毒治疗需要5年左右。”长沙163肝病医院专家告诉记者。
专家说，乙肝病毒很难被彻底根除，然而乙肝病毒的持续复制是导致 肝硬化、 肝癌的罪魁祸首。专家一直深深为一个27岁的小伙子惋惜，“他从确诊肝癌，到去世，只有短短一个月的时间。”
他说的这个小伙子，姓王，是长沙一家企业的业务骨干，一直以来都很拼命，没有人知道他的肝有问题;而他的父母，虽然知道他是“ 小三阳”，却一直未关注他的检查结果;而他本人，除了在药店自己买点药吃外，几乎没有进行过任何正规的治疗。
一直到他肝部不适上医院检查，为他体检的医生吃了一惊：肝脏肿瘤几乎占据了他的整个肝部，甚至开始压迫其他器官。“这个小伙子如果能早一点上医院，就不至于让他的父母白发送黑发。”
世界肝炎日
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时间：2023-01-23 02:45
第一节 甲型肝炎病毒
一、生物学性状
甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热，60℃l小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养，但增殖非常缓慢，不引起细胞裂解，且病毒释放亦十分缓慢。
二、致病性与免疫性
(一)传染源与传播途径，HAV主要通过粪一口途径传播，传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为l5—50天，病毒常在患者转氨酶升高前5—6天就存在于患者的血液和粪便中。发病后2周开始，粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。
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(二)致病机制与免疫HAV经口侵入人体，但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖，则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害，推测致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。
在甲型肝炎的显*染或隐*染中，机体都可产生抗一HAV的IgM和IgG抗体。前者在急性期和恢复期早期出现，后者在恢复期后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性，亦无病毒携带者。
三、微生物学检查和防治原则
一般不进行病原学检查，但为与其他型肝炎鉴别，可检测抗HAV IgM。流行病学调查特别是检测群体中抗HAV阳性率，了解人群的免疫力，以预测发生甲型肝炎的可能性，则需检测抗HAVIgG。
甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。
第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(一)形态与结构乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科。完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝炎病毒感染者的血清中发现，故称为Dane颗粒。Dane颗粒呈球形，直径为42nm，具有双层衣壳。病毒的外衣壳，相当于一般病毒的包膜，HBV的表面抗原(HBsAg)即镶嵌于包膜的脂质双层中，内部为一电子密度较大的核心结构，呈20面体立体对称，直径约为27nm，其表面即为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白也具有抗原性，为HBV的核心抗原(HBcAg)。其在酶或去垢剂作用后，暴露出具有不同抗原性的e抗原(HBeAg)。
HBeAg在体内可被分泌而存在于血清中，而HBcAg则仅存在于感染的'肝细胞核内，一般很少存在于血循环中。HBV核心结构的内部，含有病毒的DNA和DNA多聚酶。DNA为不完全环状双股，其中有一段为单股，单股区的长短在各病毒体可不等，但均不超过全长基因的一半。病毒DNA的长股为负股。而较短的一股为正股，病毒体具有特殊的DNA多聚酶，既有能以RNA为模板转录DNA的逆转录酶功能，又有合成DNA的功能。
(二)抗原组成
1.表面抗原(HBsAg) 在患者血清中HBsAg可以三种不同的形式存在：
(1)小球形颗粒：直径约22nm，是最多见的形式，主要由HBsAg组成，一般很少有heSl或PreS2抗原。
(2)管形颗粒：直径同小球形颗粒，长短不等，实际是一串聚合的小球型颗粒。
(3)Dane颗粒的表面，为外衣壳的成分。 HBsAg有四个基本亚型：adr，adw，ayr，ayw，各亚型均有共同抗原决定簇a，此外还有二组互相排斥的亚型抗原决定簇(d/y和w/r)。HBsAg亚型的分布，有明显的地区差异并与种族有关。我国汉族以adr多见，少数民族多为ayw。
HBsAg大量存在于感染者血中，是检查受HBV感染的主要标志。具有抗原性，可引起机体产生特异性有保护性的抗一HBs抗体，是制备疫苗的最主要成分。
2.核心抗原(HBcAg) 存在于Dane颗粒核心部位的表面，为内衣壳成分。因其外表为HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检测到。 HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗HBc抗体。
HBcAg可在感染的肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 抗一HBc IsG在血清中持续时间较长，而抗HBc—IgM则常提示HBV处于复制状态。
3.e抗原(HBeAg) 是由PreC及C基因编码，整体转录及翻译后成为e抗原(如仅由C基因转录及翻译则为HBcAg)。为可溶性蛋白质，可自感染肝细胞游离存在于血清中。因HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故HBeAg可作为体内有HBV复制及血清具有强感染性的一个标志。
HBeAg可刺激机体产生抗一HBe抗体，此抗体对HBV感染有一定的保护作用。
(三)动物模型与细胞培养 黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及培养，目前采用的细胞培养系统是病毒DNA转染系统。
(四)抵抗力HBV对外界的抵抗力较强，不被70%乙醇灭活。高压灭菌法或l00℃加热l0分钟等可灭活HBV。
二、致病性与免疫性
(一)传染源HBV主要的传染源是患者和无症状的HBsAg携带者。
(二)传播途径
1。通过血液、血制品等传播人对HBV极易感。极小量污染血液进入人体后，即可致感染。输血、注射、外科及牙科手术、针刺，共用剃刀或牙刷，皮肤粘膜微小损伤，性行为等均可传播。
2.母婴传播主要是围生期感染，即分娩时婴儿经产道通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染所致。哺乳也被认为是传播HBV的途径，婴儿在母体子宫内被感染，表现为出生时已为HBsAg阳性。
(三)致病性与免疫性乙型肝炎的临床表现呈多样性，有无症状带毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒在肝细胞中增殖，为非杀细胞型病毒，对肝细胞无明显损害作用，病毒感染引起的病理损害是致病的主要因素。
1.病毒致机体免疫应答低下HBV感染后诱生的干扰素低下，使靶细胞HLA—I类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞(CTL)作用减弱。幼龄感染HBV后，因免疫系统发育尚未成熟，对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答，对病毒形成免疫耐受，从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。
2.病毒发生变异HBV的Pre C基因变异使不能翻译出HBeAg，病毒可逃逸机体原已形成的对HBeAg的抗体与细胞免疫。
3.细胞介导的免疫病理损害HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HB-sAg，HBeAg或HBeAg，能为机体免疫系统所识别，引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。
如病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围，特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞，损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎，并可以恢复而痊愈。相反，若受病毒感染的细胞为数众多，机体的细胞免疫应答超过正常范围，迅速引起大量细胞坏死，肝功能衰竭，可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下，病毒在感染细胞内复制，受到功能低下的CTL的部分杀伤作用，病毒可不断释放，又无有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并再感染其他肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化。
4.免疫复合物引起的病理损伤在部分乙型肝炎患者中，可检出HBsAg及抗一HBs的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜，关节滑液囊，激活补体，导致Ⅲ型*反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，并可使肿瘤坏死因子(TNF)增多导致急性肝坏死，临床表现为重症肝炎。
5.自身免疫反应所引起的病理损害HBV感染肝细胞后，还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化，暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP)，诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。
此外，HBV可能与原发性肝细胞癌有关。
三、微生物学检查和防治原则
目前主要用血清学方法检测HBsAg，抗一HBs，HBeAg，抗一HBe及抗一HBc。
(一)乙型肝炎抗原抗体检测结果的分析见表5—28一l。
HBsAg阳性见于急性肝炎，慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎如恢复后，一般在1—4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者，携带者可长期为HBsAg阳性。
抗一HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。抗HBs——保护性抗体
HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性，表示病毒停止复制。抗一HBe阳性，表示机体已获得一定的免疫力。
抗一HBc IgM阳性，提示仍有病毒复制。
(二)血清HBV DNA检测
(三)预防除加强对供血员筛选外，注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于新生儿，可有效阻断母婴传播。此外还可用于高危人群，如血液透析和肾移植单位以及传染病院等单位人员。第一代疫苗是人血浆来源的HBsAg乙肝疫苗，第二代为基因工程HBsAg疫苗。用含有高效价抗一HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防，一般在一周内注射有预防效果。亦可与乙肝疫苗联合应用，以获得被动一主动免疫效应。
第三节 丙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒(HCV)过去被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被归属于黄病毒科。
一、生物学性状
HCV大小为30—60nm，有包膜。HCV基因组为一单正链RNA，长度约9.5kb，由9个基因区组成，自5’端开始，依次为5’端非编码区，核心衣壳蛋白区(c区)，包膜蛋白.l区(E1)，包膜蛋白一2区/非结构蛋白一l区(E2/NSl)，NS2区，NS3区，Ns4区，NS5区和3’端非编码区。5’端非编码区核苷酸保守性强，在各株病毒问很少变异，可用于诊断。
其中E1，E2/NSl区易发生变异，致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体所识别，病毒得以持续存在。这可能是HCV引起的丙型肝炎易发展为慢性肝炎的原因之一。
根据世界各地分离的HCV毒株，可将HCV分为6种基因型，我国以Ⅱ型为主。目前认为1型HCV复制产生的病毒量多，较难治疗。
NS3，NS4及NS5区基因可分别表达蛋白质，其中NS4表达的蛋白(C100—3)和NS3表达的C33c可作为抗原用于检测患者血清。
二、致病性和免疫性
经输血、血制品或污染注射器而传播。大多数丙型肝炎患者不出现症状，发病时已成慢性过程。慢性肝炎的表现亦轻重不一，约20%可发展为肝硬化。并可导致肝癌，我国肝癌患者中约10%有抗一HCV抗体。
丙型肝炎患者恢复后，仅有低度免疫力，且免疫力不牢固。感染HCV后，机体可依次出现抗一C33c，抗一C及抗一Cl00—3，可用于诊断;还可用套式RT—PCR检测HCV RNA。
第四节 丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒(HDV)为球形，直径35—37nm，核心为单负链RNA基因组，仅有l.7kb长，是已知动物病毒中最小的基因组。病毒不能独立进行复制，必须随HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖，获得包膜。HDV RNA可编码抗原HDA9，可刺激机体产生抗体。
HDV感染常可导致乙肝病毒感染者的症状加重与恶化，故在重症肝炎时应注意是否有HDV的重叠感染。此外还有联合感染，即同时发生急性乙肝和急性丁肝。
HDV与HBV有相同的传播途径。预防乙肝的措施同样适用于丁肝。，由于HDV是缺陷病毒，如能抑制乙肝病毒，则HDV亦不能复制。
第四节 戊型肝炎病毒
戊型肝炎病毒(HEV)是经消化道传播的一种肝炎病毒。病毒体直径27—34nm，无包膜。核酸单正链RNA，属杯状病毒科，迄今，尚未能在细胞培养中使HEV复制。目前HEV有2个基因型，缅甸毒株与墨西哥毒株。
HEV感染后，可表现临床型和亚临床型，*中多见临床型。潜伏期为2-9周，多数患者于发病后6周即好转并痊愈，不发展为慢性肝炎。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染HEV，发病率高。病情严重，尤其以怀孕6-9个月最为严重，常发生流产或死亡。孕妇的病死率可达l0%-20%。
目前，HEV临床诊断常用方法是检查血清中的抗一HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排除甲、乙、丙之后，如抗一HEV IgM或IgG阳性均可诊断为HEV急*染。
