石棉肺的病理说明

发布网友发布时间：2022-10-07 16:04

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热心网友时间：2023-10-28 00:15

石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维（30μm）纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。
石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉对巨噬细胞生物膜的作用，可能是石棉纤维化的重要机制。此外，石棉可直接刺激成纤维细胞，加速胶原合成。
接触石棉尘者，肺内产生石棉小体（asbestosbody）可在痰中找到。它是一种金*节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以粘多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应，只说明有石棉接触史。