哪位能给出一份详细的氯化高汞的毒性，致死量，中毒表现的资料。急用，谢谢啊！

发布网友发布时间：2022-03-14 13:18

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热心网友时间：2022-03-14 14:47

急性毒性：LD50：1 mg/kg(大鼠经口)；41 mg/kg(兔经皮) 。急性中毒有头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、口腔炎、发热等全身症状。氯化高汞对狗的致死量经口为10~15 mg/kg,静脉注射为4~5 mg/kg；而氯化亚汞（甘汞）经口则为210 mg/kg。急性中毒动物见食欲减退、多饮水、流涎、呕吐、血便和腹泻、眼部炎症、全身软弱无力、步态不稳、兴奋性增高等表现，有些动物有震颤、瘫痪，有时抽搐。氯化高汞所致猝死主要是由于心脏传导系统及脊髓的损害，1~3 d内死亡者有胃肠损害，5 d后死亡见肾损害，主要为近曲小管广泛性坏死，可诱发急性肾功能衰竭。胃肠损害表现为黏膜炎症，出血性溃疡（常见于大肠）。并有肝细胞变性。口服可发生急性腐蚀性胃肠炎，严重者昏迷、休克，甚至发生坏死性肾病致急性肾功能衰竭。对眼有刺激性，可致皮炎。

口服氯化汞后,可立即或数小时后发生恶心、呕吐、严重腹痛、腹泻和便血。严重者可发生休克、昏迷。中毒初期可出现口腔炎,如大量流涎、口腔黏膜及齿龈肿胀、充血、糜烂、牙痛、甚至脱落。口服后1天至2周后,可有蛋白尿、血尿、尿量减少。严重者死于尿毒症。后期可发生食道狭窄。

亚慢性及慢性毒性：动物的慢性中毒表现，最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。汞的慢性肾损害近年引起了重视，早期为肾小管功能障碍，出现低分子蛋白尿。继续接触可造成肾小球通透性改变，尿中出现高分子量蛋白质。

代谢：汞及其化合物可通过呼吸道、消化道或皮肤吸收，职业中毒主要是经呼吸道吸入金属汞蒸气或汞化合物气溶胶所致。金属汞经消化道吸收量甚微。汞的无机化合物在消化道的吸收率取决于它的溶解度，一般较低，约为15%。金属汞及无机汞化合物可直接经皮肤吸收。此途径仅在使用含汞油膏等药物时遇到。

致癌性： IARC：可疑致癌物。

致突变性：DNA修复：枯草杆菌50 mmol/L。姊妹染色单体交换：仓鼠卵巢细胞3200 nmol/L。