各种类型缺氧的原因和发病机制是什么?详细点,谢谢

发布网友 发布时间：2022-04-23 18:34

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热心网友 时间：2023-10-13 03:52

血液性缺氧，有几个可能:一、缺铁性氧携带不足。红色血液的携氧原子是铁原子，红血球的红色就是氧化铁的色相。红血球以铁原子显示正价，在肺部经过时吸附负价的氧气，然后输送到全身。如果血液中的铁原子数量不足，就会形成缺铁性贫血，红血球不足，携氧能力就差了。红血球严重不足，就是白血病了。二、空气中有比氧气更具氧化力的气体存在，挤占了部分红血球铁原子的正价结合力，造成总量红血球的携氧不足。譬如空气中含有氯气，本来一个铁原子能携带一个氧原子，结果氯原子以负一价的化学优先权让一个铁原子背上了两个氯原子。氯元素的卤素特性，抑制了骨骼红骨部的制造红血球功能，就生成了白血病。即使进入的氯原子不多，抑制了部分造血功能，那么血液的携氧能力也下降啦。三、其他化学元素进入了造血系统，使红血球的功能不完善导致携氧力下降。譬如体内进入了较多的苯或苯的化合物，红血球里有了苯类，苯角位上的氢原子，挤占了铁原子的化学键，使红血球的实际携氧力下降。四、失血性缺氧。受伤流了大量血液，没有得到补充。血量少了，携氧总能力也降低了。按类归分，大体上就是这四类。

热心网友 时间：2023-10-13 03:52

缺氧会导致代谢异常

热心网友 时间：2023-10-13 03:52

一、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia)主要指肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉引起的缺氧。其基本特征是动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因
1．吸入气体氧分压降低，见于登山、进入高原、高空飞行，随着海拔高度升高，大气压降低，空气中氧分压降低，吸入气氧分压降低。也可发生于通风不良的坑道、矿井。
2．外呼吸功能障碍，因肺的通气、换气功能障碍（详见呼吸功能不全章）。
3．静脉血分流入动脉，多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心压力高于左心，右向左分流，静脉血掺入左心，氧分压降低
（二）血氧变化的特点
乏氧性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量，氧饱和度均降低；由于Hb与氧结合能力正常，血氧容量正常。和正常相比同量血液弥散给组织利用的氧量减少，动-静脉氧差是减少的

二、血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧（hemic hypoxia）。因血氧分压正常，故又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
1．Hb量减少
各种原因引起的贫血，单位体积血中Hb量减少，又称贫血性缺氧。
2．Hb性质改变：
（1）碳氧Hb血症，见于一氧化碳（CO）中毒，CO和Hb有很高的亲和力，是氧气和Hb亲和力的210倍。当吸入CO后，它迅速与Hb结合形成碳氧Hb（HbCO），失去携带氧的能力；另一方面CO抑制红细胞内的糖酵解，红细胞中2，3-DPG减少。使氧离曲线左移），导致HbO2释放氧减少。因此，CO既影响Hb和O2结合，又妨碍O2自Hb解离，造成危害。 HbCO为樱桃红色，患者皮肤、粘膜呈现樱桃红色。但严重中毒患者外周血管收缩，皮肤，粘膜呈苍白色。
（2）高铁Hb血症，Hb中的二价铁（Fe2+）可在氧化剂作用下被氧化形成高铁Hb。高铁Hb与羟基牢固结合失去携氧能力；加之Hb分子中有Fe3+形成，剩余Fe2+与氧亲和力增高，导致组织缺氧。常见于食用含大量*盐的腌制咸菜。*盐被肠道细菌还原为亚*盐，吸收入血生成大量高铁Hb。高铁Hb呈棕褐色，患者皮肤、粘膜因而呈现类似紫绀的青紫色，称为肠源性紫绀。
（二）血氧变化的特点
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常氧分压正常。但因Hb数量减少、质改变，血氧容量、血氧含量减少。血氧饱和度正常。随动脉血氧含量下降，动、静氧含量差减少

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧（hemic hypoxia）。因血氧分压正常，故又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
三、循环性缺氧
循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
（一）原因
1．组织缺血
组织细胞的供氧量取决于单位时间的供血量和动脉血氧含量，由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌注量不足称为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）。例如，休克和心力衰竭患者因心输出量减少可造成全身组织供血不足；动脉血栓形成、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉阻塞，可引起所支配的局部器官和组织发生缺血性缺氧。
2．组织淤血
静脉压升高可使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成组织缺氧，称为淤血性缺氧(congestive hypoxia）。右心衰竭可造成右心房压升高，大静脉特别是下腔静脉回流受阻，全身广泛的毛细血管床淤血；而静脉栓塞或静脉炎可引起某支静脉回流障碍，造成局部组织淤血性缺氧。
（二）血氧变化的特点
动脉血氧分压，氧容量，氧含量，氧饱和度均正常。由于循环障碍血流缓慢，血液流经毛细血管时间延长，从单位容积血液弥散组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，动-静脉氧含量差大于正常

四、组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能利用氧进行新陈代谢，使生物有氧氧化过程受阻所引起的缺氧称为组织性缺氧（histogenous hypoxia）或氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。
（一）原因
1．抑制细胞氧化磷酸化 细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN和NH4CN等可经消化道、呼吸道或皮肤进入人体，分解出CNˉ。CNˉ迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氧化酶，阻碍其还原为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链的电子传递无法进行

．线粒体损伤 细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射和高压氧等均可以抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体结构损伤，引起细胞生物氧化障碍。
3．维生素缺乏 维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，脚气病患者可因丙酮酸氧化脱羧障碍，影响细胞有氧氧化过程。维生素PP是辅酶I和辅酶II的组成成分，均参与氧化还原反应。维生素严重缺乏，可抑制细胞生物氧化，引起组织利用氧障碍。
（二）血氧变化特点
组织性缺氧时动脉氧分压，血氧饱和度，血氧容量，含量均正常。因为组织不能利用氧，静脉血氧含量高，动-静脉血氧含量差小于正常。