心功能不全简介

发布网友发布时间：2023-04-02 18:08

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1 拼音

xīn gōng néng bú quán

2 英文参考

cardiac insufficiency

cardiac functional insufficiency

3 疾病别名

心衰

4 疾病分类

心血管内科

5 疾病概述

心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。

6 疾病描述

心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素血管紧张素醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素血管紧张素醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。

7 症状体征

按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。

8 疾病病因

严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，误用血管收缩药物等外部原因以及心脏本身的疾病。

9 病理生理

心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：

(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。

②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起著支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起著不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。

③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。

(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：

①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。

②心肌受体信息传递系统障碍：心肌受体信息传递系统尤其是β肾上腺受体G 蛋白腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时*具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP 依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。故当本*系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1 和β2 两个亚型，β1 受体占总受体的80%，β2 受体约占20%。心衰时β1 受体下调(由80%可降至40%)，而β2 受体相对增加(由20%增至40%)。因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质*效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G 蛋白改变和耦联障碍：G 蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G 蛋白(简称Gs)和抑制性G 蛋白(简称Gi)。现证明，心衰时Gi 增加，Gs 降低；同时由于β1 受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs 耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP 含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。

③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

10 诊断检查

诊断

1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，有无误用血管收缩药物。

2.按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。

3.由于烧伤病情复杂，*焦痂，影响*检查的准确性，其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同，对严重烧伤病人，特别在休克时，应加强对心脏的监护，以免漏诊或误诊。

11 鉴别诊断

首先鉴别其原因，其次鉴别是什么类型的心功能不全。

12 治疗方案

防治

1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。去除其他病因及诱因。

2.按心功能不全给予一般处理和护理。

3.应用强心药物。一般可静脉注入西地兰0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释)，必要时4～6h重复0.2～0.4mg；亦可用毒毛花苷K。同时存在烧伤休克者，可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超过110／min时，也可静脉滴入异丙基肾上腺素。

4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者，应使用利尿剂；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。

13 并发症

最终并发多器官功能衰竭。

14 预后及预防

积极治疗原发疾病。

15 流行病学

目前这方面资料暂时缺乏。

16 特别提示

休息为减轻心脏负荷的主要方法。在轻度心力衰竭患者，*体力活动即可；重度心力衰竭时，则宜卧床休息。还要注意解除病人的精神负担。

少量多餐，叁餐加两次点心。避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。避免吃坚硬生冷、油腻及 *** 性食物、容易胀气的食物如红薯、土豆、南瓜等。

低盐。每天控制在10.5克<以内。若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。

禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。

饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当*钠盐摄入

治疗心功能不全的穴位

。如果对上述穴位埋针，则可改善迟发排卵，黄体功能不全或两者并存障碍。阴维脉交会穴·阴维穴：阴维穴指阴...