房间隔缺损 为什么导致肺动脉压力 室间隔缺损呢?

发布网友 发布时间：2023-03-28 04:13

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热心网友 时间：2023-10-25 16:38

你好，以下是室间隔缺损导致肺动脉高压的机制，房间隔缺损导致肺动脉高压的机制类似：

心室间隔缺损的病理生理影响，主要是由于左右心室相沟通，引起血液分流，以及由此产生的一系列继发性变化。分流量的多寡和分流方向取决于缺损口径的大小和左右心室之间的压力阶差，而后者又取决于右心室的顺应性和肺循环阻力情况。

在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下，左心室收缩期压力明显高于右心室，二者约呈四与一之比。室间隔缺损时，每当心室收缩期，血液通过缺损产生左至右分流。婴儿出生后头几周内，由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态，肺血管阻力仍较高，因此左向右分流量较少，此后分流量逐渐增多。由于肺血流量增多，肺静脉和左心房的压力亦随之升高，致使肺间质内的液体增多，肺组织的顺应性降低，肺功能受损，且易招致呼吸系感染。因此，分流量增多时，特别在婴幼儿时期，会出现呼吸窘迫。呼吸困难增加能量消耗，加以体循环血流量相应减少，因而影响全身发育。心室水平的左向右分流，使左、右心室负荷均增加。起初，随着肺血流量的增多，肺总阻力可作相应调节，因而肺动脉压力增高不明显（肺血管床正常时，肺血流量增加4倍，仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变）。继之，肺小动脉发生痉挛、收缩等反应性改变，肺血管阻力随之增加，肺动脉压力亦相应升高，肺静脉和左心房压力反见下降，肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转，呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善。虽然有这种相对平衡和缓解阶段，但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变，向管壁中层肌肉肥厚、内膜增厚、管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展，使肺动脉阻力日益增高，产生严重的肺动脉高压。随着上述病理生理演变，左身中分流量由逐步减少发展成双向分流，以至最终形成右向左的反（逆）向分流，后者使体循环动脉血氧含量降低，出现口唇及指、趾端紫绀，体力活动时尤甚，即所谓艾森曼格（Eisenmenger）综合征。此时，左心室负荷减轻，而右心室负荷进一步加重。上述病理生理演变过程的长短，视缺损口径的大小而异。大口径缺损可能在2～3岁时已出现严重的肺动脉高压，中等大缺损可能延至10岁左右，而小口径缺损上述发展较慢，可能在成年后方出现，偶见安然度过终生者。

希望以上答复对你有所帮助。

热心网友 时间：2023-10-25 16:38

房间隔缺损，出现左向右分流时，右房压力增高，然后右心室压力增高，然后肺动脉压力增高，可同时出现肺淤血和右心衰症状。室间隔缺损早期是左向右分流，出现右心室压力增高，肺动脉高压，晚期出现右向左分流，全心衰表现。

热心网友 时间：2023-10-25 16:38

应该是导致肺动脉高压

热心网友 时间：2023-10-25 16:39

房间隔缺损顾名思义就是在左右心房之间存在缺损，血液可以流过去。左心是向全身射血的，所以左心压力会高一些，这样左心房的血液就会从缺损处流向压力偏低的右心房，使右心房的负荷加重，右心房向右心室射血，右心室向肺动脉射血，因此当右心房的压力负荷增加时，久而久之就会导致右室压力增高，之后肺动脉压力增高。就好比给自行车打气，气越满越费力。
室间隔缺损也同样会导致肺动脉高压，左心室压力比右心室大的多，血液会从室间隔缺损处进入右心室，使得右心室压力负荷增加，从而导致肺动脉压力增加。