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听诊音怎么对应的?

发布网友 发布时间:2022-04-28 13:25

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3个回答

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

各个脏器是不一样的,比如肺的干锣音,湿锣音,干湿锣音等等

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

学医么,问老师,平常人么,不必打听了

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

一、正常呼吸音及其听诊特点
(一)肺泡呼吸音
1.声音特点 呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。
2.机制 空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
3.差异 正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强,儿童较老人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论,以乳房下部与肩胛下部最强,腋窝下部次之,肺尖与近肺下缘区域较弱。
(二)支气管呼吸音
1.声音特点 将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,声强调高,吸(气时相)短呼(气时相)长,呼(气音)强吸(气音)弱,吸呼之间有短暂间隙。
2.机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的因响,因吸气时声门宽,进气较快,而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。3.分布部位 正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
(三)支气管肺泡呼吸音
1.声音特点 兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似,但较响较高;呼气音则与支气管呼吸音相似,但较弱稍低,吸呼时相相同,吸呼之间间隙短暂。
2.分布部位 正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。
二、异常呼吸音及其临床意义
(一)异常肺泡呼吸音
1.肺泡呼吸音减弱或消失
(1)发生机制:出入肺泡空气流量减少,流速减慢及声音传导障碍。
(2)病因:胸廓活动受限,如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等;气道阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘;压迫性肺不张,常见于胸腔积液、气胸,腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
2.肺泡呼吸音增强
(1)发生机制:进入肺泡空气流量增多,流速加快。
(2)原因:机体需氧量增加,如发热、代谢亢进、运动等,缺氧兴奋呼吸中枢,如贫血;血液酸度增高,刺激呼吸中枢,呼吸变深长,如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性,一侧胸肺病时,健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
3.呼气音延长 原因:①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄;②肺组织弹性减退,致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘;两种因素共同起作用,见于慢性阻塞性肺气肿。
4.断续性呼吸音 又称齿轮状呼吸音。特点:声音断断续续伴短促不规则间歇。机制:肺内局部炎症或支气管狭窄,致空气不能均匀地进入肺泡。鉴别:寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音,与呼吸运动无关。
5.粗糙性呼吸音 原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄,使气流进人不畅,见于支气管炎或肺炎早期。

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

各个脏器是不一样的,比如肺的干锣音,湿锣音,干湿锣音等等

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

学医么,问老师,平常人么,不必打听了

热心网友 时间:2023-10-10 07:26

一、正常呼吸音及其听诊特点
(一)肺泡呼吸音
1.声音特点 呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。
2.机制 空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
3.差异 正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强,儿童较老人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论,以乳房下部与肩胛下部最强,腋窝下部次之,肺尖与近肺下缘区域较弱。
(二)支气管呼吸音
1.声音特点 将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,声强调高,吸(气时相)短呼(气时相)长,呼(气音)强吸(气音)弱,吸呼之间有短暂间隙。
2.机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的因响,因吸气时声门宽,进气较快,而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。3.分布部位 正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
(三)支气管肺泡呼吸音
1.声音特点 兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似,但较响较高;呼气音则与支气管呼吸音相似,但较弱稍低,吸呼时相相同,吸呼之间间隙短暂。
2.分布部位 正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。
二、异常呼吸音及其临床意义
(一)异常肺泡呼吸音
1.肺泡呼吸音减弱或消失
(1)发生机制:出入肺泡空气流量减少,流速减慢及声音传导障碍。
(2)病因:胸廓活动受限,如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等;呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈瘫痪、膈膨出等;气道阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘;压迫性肺不张,常见于胸腔积液、气胸,腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
2.肺泡呼吸音增强
(1)发生机制:进入肺泡空气流量增多,流速加快。
(2)原因:机体需氧量增加,如发热、代谢亢进、运动等,缺氧兴奋呼吸中枢,如贫血;血液酸度增高,刺激呼吸中枢,呼吸变深长,如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性,一侧胸肺病时,健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
3.呼气音延长 原因:①下气道部分阻塞、痉挛或狭窄;②肺组织弹性减退,致呼气驱动力降低。前者见于支气管炎、支气管哮喘;两种因素共同起作用,见于慢性阻塞性肺气肿。
4.断续性呼吸音 又称齿轮状呼吸音。特点:声音断断续续伴短促不规则间歇。机制:肺内局部炎症或支气管狭窄,致空气不能均匀地进入肺泡。鉴别:寒冷、疼痛和精神紧张致断续性肌肉收缩产生的附加音,与呼吸运动无关。
5.粗糙性呼吸音 原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症致表面不光滑或狭窄,使气流进人不畅,见于支气管炎或肺炎早期。
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