动脉硬化是怎么形成的?谢谢
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发布时间：2022-04-27 11:41
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时间：2023-09-15 18:08
临床概述：
动脉粥样硬化是配方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
病理现象：
动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。
病理解析：
血管内毒素物质的沉积对血管造成伤害，损伤的组织易受到病毒、细菌等物质的攻击，因此免疫系统的淋巴细胞、T细胞将在受损部位结集，对病毒、细菌进行清除。同时血管的平滑肌细胞(是高弹性、结构致密，不易受攻击的一种细胞)增生是血管自动防御的表现。血管是高负荷工作的器官，每时每刻都需要运送血液等，因此，身体是绝对不会让它随便被破坏，加强防御便成了天经地义的事。
如果伤害因素一直存在，这种临时防御措施便一直存在，久而久之便出现斑块、结缔组织等异常的组织形态，最终导致血管的硬化。
新视觉：
1、目前使用的降脂类药物及抗血小板类药物主要存在两个问题：第一、阻断正常生理运行所需物质的功能，例如HMG-CoA还原酶在人体中具有重要的生理功能，而HMG-CoA还原酶抑制剂这种药物的使用，将抑制人体这种酶执行正常的生理功能。这种药物的使用当然在一定程度上可以减少脂类的聚积，但是，同样也会使人自身的HMG-CoA酶丧失其他生理功能，长期使用将影响机体正常运行。就像火药一样，它可能会有安全隐患，但它在国防中却是不可缺少的武器。不能因为它可能存在着危害，而下令全国不得生产火药 。一个国家没有火药，那么这个国家整个国防就将出现严重的漏洞，后果不堪设想。第二、这类药物对于肝脏、肾脏功能造成巨大的伤害，长期使用必然会引发肝脏、肾脏方面的疾病。这点不需要过多的说明，这些药物的说明书中都会有指出。俚是，大部分人只习惯了看疗效，而不愿意关注药物的副作用。建议每一个人，在决定使用一种药物时，必须非常认真读懂药物的副作用说明。单纯为了疗效而放弃对身体其他部位的保护是顾此失彼的做法。
2、在西方现代医学的表述中，本病是属于病因不明的疾病，因此，在选择治疗方案时，通常只能选择以缓解和抑制症状为主的医疗策略。其实从功能上来看，心血管是运输血液和养分的通道，就像一条河流，河流干枯通常有几个原因：源头缺水、水土流失、淤积过多。血管出现问题的原因也无非是毒素过多，血管中的毒素包括过多的饱和脂肪类、过多的单糖、过多的化学物质等，这些物质在血管壁的沉积，便是血管硬化的开始，有害的物质不断沉积、机体缺乏足够的能力清除这些毒素，血管不断侵害，但又得不到足够的保护材料进行维修，日久天长便形成了硬化。因此解决的方法从根源开始着手。
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时间：2023-09-15 18:08
2.营养成因
（1）胆固醇 大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。
（2）油脂饮食 日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
热心网友
时间：2023-09-15 18:09
在动脉硬化发展的早期，由于病变轻微而在临床上无任何的不适症状，这就消弱了人体的防范，隐匿了病情。但是，只有动脉硬化发展的非常严重时，这才在临床上表现出种种不适的症状和体征，如常见的症状有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等等。
对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变问题。患者大都不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏肓。对于晚期的动脉硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌梗塞、高血压等疾病了，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，患者开了许多降脂、降压、增加心肌供氧供能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者终年服用降脂药等，这些对逆转病灶已*为力了，随着时光的流逝而病变终究会一天天加重，直至病入膏肓而死亡。
对于中期的动脉硬化病患者，虽然大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，但是不同的患者可能会有不同的临床症状。这些都是动脉硬化病的早期危险信号，敬请广大的患者注意！而这时候，大多数的患者，对此都不以为然，思想麻痹，放松了警惕性，让病魔继续发展，直至病入膏肓时才起患者的注意，但为时已晚。对于高血压、冠心病等些心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，只对症治疗，直至病魔一个一个地夺走患者的生命。
我们要注意动脉硬化病的早期危险信号，做到早发现、早预防、早治疗。
热心网友
时间：2023-09-15 18:09
动脉粥样硬化的发病机理非常复杂，尚未明了，曾有多种学说从不同角度来阐明，诸如脂肪浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说和克隆学说等，但多数学者认为，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和LDL) 、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，因而不可能有单一的病因。
经过近百年不懈的努力，人们已经认识到肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等是动脉粥样硬化形成的危险因素，尽管血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”，但他们都各自强调病因的某一侧面。近年来的损伤反应假说已为人们所公认，亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤。一学说认为，多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等)的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞发生功能性(如通透性和分泌功能等)和器质性(剥脱)改变，使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏。加上脂质代谢紊乱，血液中的脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)以脂蛋白的形式即可从内膜受损处进入动脉壁，沉积到内膜下层、平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞的增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量的脂质成为泡沫细胞，脂蛋白又降解释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他物质。同时，血小板又可迅速粘附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出一些物质。其中血栓烷A2(TXA2)能对抗血管壁合成的前列腺素(PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促使血小板进一步聚集和血管收缩；还有多种促使细胞生长*的生长因子。内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附所释放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质，通过以上多种因素复杂的相互作用，最终形成动脉粥样硬化。
实验研究证明，如果损伤仅限于内皮，且单次而轻微，则不会引起平滑肌细胞的增殖及随后一系列的变化，病变趋于痊愈；如果内皮细胞长期反复的损伤，则导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，并经过一系列复杂的连锁反应和恶性循环而形成动脉粥样硬化。因此，预防动脉粥样硬化必须从多角度、多方位出发。
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