港式奶茶有什么特点

发布网友 发布时间：2022-04-21 22:07

我来回答

共3个回答

好二三四 时间：2022-09-25 01:03

港式奶茶的味道特点如下：

1、港式奶茶入口的感觉是先苦涩后甘甜，最后是满口留香。茶味浓郁，奶香悠久。入口幼滑如丝，不会一饮而泻，而是延绵细蜜，有奶油的口感。

2、港式奶茶的特点是热茶冲进热奶，与洋人用奶倒进热茶里 有所不同。

3、港式奶茶中的原材料红茶都是从斯里兰卡大量进口。斯里兰卡独特的雨水充沛的热带气候让这里出产的红茶香味浓郁，让港式奶茶倍受欢迎。

热心网友 时间：2023-08-15 03:23

港式奶茶是香港独有饮品，茶味重偏苦涩，口感爽滑且香醇浓厚为特点。制作方法较*奶茶复杂，经过撞茶（拉茶）工序，保证奶茶中保留茶叶的浓厚。后来人们称之“香港老街ST0RY”奶茶。

热心网友 时间：2023-08-15 03:23

港式奶茶入口的感觉是先苦涩后甘甜，最后是满口留香。茶味浓郁，奶香悠久。入口幼滑如丝，不会一饮而泻，而是延绵细蜜，有奶油的口感。

热心网友 时间：2023-08-15 03:23

1. 锌是人体正常发育中的必需元素,人体所有的器官都含有锌,以皮肤、骨骼、毛发、前列腺、生殖腺和眼球等组织中含量为丰富.锌参与碳酸酐酶、碱性磷酸酶、KL.聚合酶等多种酶的合成；加速生长发育、增加创伤组织的修复；参与味觉、视觉以及性功能的调节；参与能量、细胞分解和其他物质的代谢；协调免疫反应,维持生殖等.因此锌元素在人体的含量对身体健康至关重要,补充人体必需微量元素锌已受到普遍关注. 2 锌的有关知识背景 2.1 锌的理化性质 锌广泛分布于自然界中,以M8!-状态存在,M8!-是一种强路易斯酸（N1I:>45:@）或电子接受体.锌与硫醇和胺电子供体的结合力很强,具有快速的配体交换作用,这在金属酶的催化作用中有重要意义.细胞内的锌的化学性质主要涉及硫醇和咪唑配体,锌与硫醇的结合被认为是构成调节此微量元素细胞水平的重要机制［%］.锌的这些理化性质是锌的特异性生理功能的基础,所有与锌相关的功能如结构作用活性中心或催化作用、调节作用都与此有关. 2.2 锌在生物体中的分布 锌分布于人体所有组织器官、体液和分泌物,除铁以外,锌比其他任何微量元素都多.但锌不能像能量一样储存于脂肪组织内,机体内没有特殊的锌的储存机制.锌含量高的有皮肤、骨骼肌、毛发、内脏、前列腺、生殖腺、指甲、眼球等,血液中含量很少.锌在体内主要是以酶的方式存在的. 2.3 锌的吸收 2.3.1 吸收部位 锌在胃肠道的吸收一般需要在胃内酸性环境下与食糜中的配体形成复合物才易吸收,主要吸收部位在小肠.正常 人在十二指肠末端和空肠具有最大吸收.锌被吸收得很少,食物中锌能被机体吸收的不足10%. 2.3.2 影响锌吸收利用的因素 影响锌吸收利用的因素有：（1）锌摄入量：饮食中锌的含量本身会影响锌在体内的吸收.锌的吸收率随饮食锌含量的增加而减少.（2）蛋白质：锌与低分子、低亲和力蛋白组合的复合物会促进锌的吸收,锌的吸收率随着食物中蛋白质含量的增加而增加,呈现出明显的正相关.（3)低分子配体和螯合物：当锌与低分子配体或螯合物形成复合物时,可增加锌的溶解性,从而促进锌的吸收.由此提示,配体或螯合物（如EDTA）,氨基酸（如组氨酸）,有机酸（如苹果酸、柠檬酸、乳酸）对锌的吸收有促进作用.(4)铁：每日从补充剂中摄取一定量的铁可以降低锌的吸收,相比较而言,铁摄入少时,锌的吸收会增加. 2.4 锌的生理功能 2.4.1催化功能 锌与酶的构成以及活性有密切的关系,大约有100多种特异性酶含有锌元素,这些酶的活性有赖于锌的存在.在六大酶系中均可以发现锌依赖性金属酶,目前研究得较多的有核糖核酸（RNA）聚合酶、醇脱氢酶、碳酸酐酶和碱性磷酸酶.如果缺少锌,会导致一系列代谢紊乱以及病理变化,各种含锌酶的活性降低,如引起胱氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、赖氨酸的代谢紊乱.可能的含锌金属酶与疾病的关系,包括酒精性肝病中锌缺乏与乙醇脱氢酶的关系,以及胸苷激酶mRNA活性的降低可以部分解释缺锌动物的生长延迟. 2.4.2 结构功能 一些蛋白质中固有的区域与锌结合可使得蛋白质产生一些生物活性分子,大多数蛋白质包括半胱氨酸和组胺酸残基通过螯合作用与锌形成锌指蛋白.锌指蛋白是1985年在蛙卵母细胞转录因子TFⅢA中首次被证实的.锌指蛋白的丰富存在和他们关键的生化作用理论上决定了锌代谢的严格内稳态控制的重要性.在对某转录因子的体外实验中发现,使用膜锌MT（apomethallothionein）去除锌指蛋白中的锌,可能导致真功能的丧失.目前饮食中锌营养与锌指蛋白之间的关系还没有得到广泛的论证. 2.4.3调节功能 目前研究得较为清楚的有金属硫蛋白的表达,调节金属硫蛋白表达的机制包括金属结合转录因子（MTF1）在细胞内的细胞溶质结核中获得锌,然后与金属反应元素（MRE）作用,从而激活基因转录.动物实验表明,小鼠胚胎发育时MTF1一个基因无效突变会对胚胎产生致命影响,由此说明MTF1必然对一些关键基因起着调节作用.有证据显示锌可通过影响细胞凋亡和蛋白激酶细胞的活性来发挥其调节功能.另外,锌参与正常突触信号传导也是其调节功能中的一部分. 3 锌与健康和疾病的关系 3.1 锌与冠心病 锌与心脏的疾病发生有着密切的关系.锌能竞争性地抑制铁硫醇复合物催化氧自由基产生的作用,从而保护心肌细胞的正常代谢、结构和功能.锌还与人血清胆固醇水平有关,在心肌梗塞死区及共周围的心肌细胞线粒体、微粒体和可溶解性蛋白质内的锌含量显著高于正常心肌细胞,大量的含锌碱性磷酸酶浓集在心肌梗死及坏死处,说明锌酶参与了修复过程,在冠心病的发病中,有重要作用.研究资料证实,冠心病等心血冠病患者心脏中锌含量减少,在心绞痛发作时,锌浓度明显降低,缓解后明显回升,但仍低于对照组血清锌水平.提示心肌受损血清锌过多消耗,血清锌向创伤组织转移而致血清锌浓度降低.有资料报道,缺锌可影响机体抗氧化酶的活性,使自由基清除率降低,脂质过氧化反应增加,引起血管硬化,进而导致心血管病的发生. 3.1 锌与肝硬化 研究发现,肝硬化病人不论是肝炎后肝硬化,还是酒精性肝硬化血锌浓度均明显降低,提示血锌降低在肝硬化的发生和发展中具有重要意义.由于肝细胞的坏死是激发肝纤维化的主要原因,锌缺乏会降低人体内去除自由基的能力,导致脂质过氧化过程中细胞膜受损伤,因此,加重肝细胞坏死,促进纤维化进因子的持续存在.故血清锌降低为肝炎向肝硬化、肝癌转变的一个相关的因素.总之,锌缺乏可影响机体免疫功能,加重肝硬化免疫功能紊乱. 3.3 锌与糖尿病 锌与糖尿病的关系十分密切.有研究人员报道稳定的Ⅱ型糖尿病的血清锌浓度降低,以及所有具有低水平血糖的糖尿病患者出现尿锌流失增加,因此应得到及时的补充.每一个胰岛素分子中有两个锌原子,协助葡萄糖在细胞膜上的运转,因此锌与胰岛素活性有关.锌起着调节和延长胰岛素的降血糖的作用,如果体内缺锌,会引起胰岛素原的转换率降低,致使血清中胰岛素水平降低,肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的利用也大大降低,大量的葡萄糖将留在血液中,使血糖浓度增加,就会出现糖尿病. 3.4 锌与男性生殖系统疾病 近年来研究发现,锌与脑垂体功能的关系尤为重要,对维持丘脑—垂体—性腺轴的协调起着不可忽视的作用.缺锌可抑制脑垂体促性腺素的释放,使性腺发育不良或性腺的生殖和内分泌功能障碍；锌直接参与精子的生成、成熟、激活或获能过程,对精子活力、代谢及其稳定性都具有重要作用；锌能延缓精子膜的脂质氧化,维持胞膜的完整性和稳定性,使精子保持良好的活力.精子通过吸收精浆中的锌与胞核染色体的巯基结合,以防止染色体解聚,促进精卵结合,有利于受精；锌能改变*的生精速度,对精子的代谢有着重要的影响；锌参与乳酸脱氢酶、羧肽酶A的组成,这些是很多酶的辅酶.缺锌可影响酶的活性,进而影响生殖.业已证实,*、前列腺、附睾组织尤其是*富含元素锌,精子密度增加常伴有锌含量增加,锌能增加精子的数量.在不育症液化不全组,*中锌含量降低,炎症组和无精子组降低更明显.缺锌可使*组织结构萎缩,变化异常,生精小管基 膜变薄,精子生长异常且活动力减弱,同时伴有血清*酮水平下降,血清卵泡刺激素和黄体生成素增加. 3.5 锌与肾病综合症 研究发现,血清锌浓度与血清白蛋白、球蛋白含量平行,并呈正显著相关.在血清中30%-40%的锌与α2巨球蛋白牢固结合,60%-70%的锌与白蛋白疏松结合.提示肾小球疾病时患者体内丢失大量蛋白质,尤其是丢失大量白蛋白是血清锌值降低的主要原因,其次还与患者食欲降低、摄入锌减少、肠道吸收减少及临床应用利尿剂、降压药等因素有关.金志涓等对31例肾病综合症患儿治疗前后血清锌浓度比较,结果治疗后血清锌浓度比治疗前明显增高,说明肾病综合症患儿服用肾上腺皮质激素治疗后明显控制从尿中丢失的蛋白质,服用激素后食欲明显增加,胃肠道吸收是血清锌回升的主要原因. 3.6 锌与视觉障碍 眼睛组织中视网膜与脉络膜的复合体含锌最高,几种含锌酶包括碳酸酐酶和视黄醇脱氢酶的水平都很高,后者可把视黄醇氧化为视黄醛,即杆细胞内维生素A的形式.夜视依赖于给杆细胞提供适量的视黄醛以便形成视色素,视紫红质.缺锌出现人类暗适应能力减弱、视力下降、近视、远视和散光等. 3.7 锌与神经精神障碍 锌对脑的发育有重要的作用.国外有学者对鼠脑的8个区域含锌量进行测定,发现海马区含锌量最高,其他含量高的地方依次为大脑、纹状体和小脑.锌缺乏对脑功能和神经精神具有很大的影响.缺锌可导致幼鼠脑变小,脑细胞数减少,细胞核与胞质的比例增大.严重缺锌时可使胎仔出现无脑、脊柱裂等中枢神经系统的畸形.此外,缺锌可能使脑部超微结构的改变,如小鼠颗粒细胞减少,蒲肯野氏细胞外观畸形,树状突分枝减少和突触连接减少等改变.采用流式细胞术还发现：缺锌组大鼠细胞增殖指数和G+M期细胞的百分率非常显著的低于对照组；而G0/G1期细胞百分率却非常显著的高于对照组.从断乳期或从哺乳开始建立缺锌幼鼠模型的研究发现：缺锌组幼鼠的脑组织中DNA和RNA含量,幼鼠海马锥体细胞DNA含量,及其迷宫学习能力,主动回避反应习得力均明显低于正常对照组.电镜观察还发现海马神经元突触小泡缺锌组明显下降.孔祥英等人的研究表明,给大鼠提供锌水,能明显提高其学习记忆能力并伴有脑内超微结构的改变；而长期提供低锌饮食,可导致脑内锌含量的下降,DNA合成减少,长时程增强效应诱发率降低,学习记忆能力降低. 3.8 锌与皮肤疾病 在大鼠和小鼠缺锌的早期研究中已观察到有脱毛和肉眼可见的皮肤损害.人类严重缺锌时也会表现皮肤损害.常见的有口角溃烂、口角炎,萎缩性舌炎,眼、口、*等周围,肢端、肘膝、前臂等处有对称性糜烂、水疱或脓疱,以及过度角化的瘢块.组织学观察可见牛皮癣样皮炎、表皮增生、角化不全、散发角化不良细胞；头发蓬松、变脆、无光泽,脱发；反复口腔溃疡、伤口愈合不良等. 3.9 锌与免疫功能减退 目前已有大量文献资料表明,锌缺乏病患者的免疫功受到损伤,锌缺乏病患者很容易受反复出现的感染,主要表现为：胸腺、淋巴结、脾脏和扁桃体的发育不全或萎缩,皮肤迟发性过敏反应减弱或阴性,淋巴细胞转化率降低等.