什么是葡萄球菌肺炎？
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发布时间：2022-04-21 21:34
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时间：2023-12-26 22:05
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓*染。本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
症状体征
1.急骤发病，全身中毒症状严重，寒战、高热、咳嗽、脓痰、脓血痰、呼吸困难，发绀等。
2.病情发展迅速，神志改变、谵妄、昏迷甚至休克，这些情况常见于由肺外感染致血行播散者。
3.院内感染出现在手术后监护病房及长期住院患者，起病潜隐，症状被原基础疾病掩盖，故不典型，常被忽视，呼吸道症状较轻，低热，咳少量脓痰。但病情变化快。
4.血源性葡萄球菌肺炎继发于肺外感染的血行播散，全身中毒症状严重，可找到原发病灶或其他部位感染的症状和体征。另外，累及胸膜则发生脓胸。
5.体征 早期局部呼吸音减低，有干湿啰音闻及，并发脓胸则叩诊浊音，呼吸音减低或消失；有气胸则叩诊鼓音，呼吸音减低或消失。
疾病病因
1.形态和分类 葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22 个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h 后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h 后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。
早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金*葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965 年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金*葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974 年Bergey 细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约25%）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。致人类感染的葡萄球菌主要是金*葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染。近年报道里昂葡萄球菌（S.Lugnensis）可引起类似金*葡萄球菌的严重感染。
2.致病性 葡萄球菌能分泌34 种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。
3.耐药性 20 世纪60 年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90%由于产生β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药。60 年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对临床用β-内酰胺类均耐药，80 年代庆大霉素还是治疗MRSA 感染的有效药物，目前MRSA 对庆大霉素的耐药率已经超过50%.80 年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA 感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA 和MRSE 对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金*葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率＞50%.1996 年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金*葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA 与MSSA 具有同等致病性。葡萄球菌耐药机制有：（1）产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。
（2）靶位改变：青霉素结合蛋白（penicillin-binding protein，PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4 种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA 基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a 与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金*葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA 和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（＞50%）；DNA 旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
（3）外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
治疗方案
1.抗菌治疗
（1）经验性治疗：根据感染来源（社区或医院）和本地区近期药敏资料选择药物。社区获得性肺炎考虑可能为葡萄球菌所致时，不宜选用青霉素，而应选用苯唑西林和头孢唑林等第一代头孢菌素；若效果不好，在进一步进行病原学诊断相关检查时可考虑换用糖肽类抗生素治疗。住院病人若怀疑医院获得性葡萄球菌肺炎，首选糖肽类抗生素治疗。在经验治疗过程中，应尽各种可能获得病原菌，并根据其药敏情况及时修改治疗方案。
（2）针对性治疗：培养并确认病原菌为葡萄球菌时，应根据其药敏结果选药。如为甲氧西林敏感菌株，可选用苯唑西林、氯唑西林、头孢唑林或头孢噻吩等；若分离菌对甲氧西林耐药，首选糖肽类抗生素，并根据药敏结果可加用磷霉素、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（SMZ-TMP）、利福平等。糖肽类抗生素目前国内应用的有：①万古霉素，*剂量2.0g/d，分2 次缓慢静滴；②去甲万古霉素，*1.6g/d，分2 次缓慢静滴；③*拉宁，*0.4g 加入液体中静脉滴注，首3 次剂量每12 小时1 次给药，以后维持剂量0.4g，每天给药1 次。本品亦可肌内注射。肾功能减退患者应调整剂量。疗程不少于3 周。国外近年新上市的抗革兰阳性球菌新型抗生素如链阳霉素、恶唑烷酮等对葡萄球菌包括耐药株有良效，但也已出现耐药现象。
2.引流
脓（气）胸应及早胸腔置管引流。肺脓肿应嘱病人按病变部位和全身情况作体位引流。金*葡萄球菌呼吸机相关肺炎患者亦应加强湿化吸痰，并严格执行无菌操作。
3.其他
营养支持、心肺功能维护等均十分重要。伴随葡萄球菌心内膜炎患者，在抗菌治疗症状有所改善时应即早进行心脏赘生物的手术治疗。
预后及预防
预后：该病临床病情重笃，细菌耐药率高，预后多较凶险。
预防：尽管葡萄球菌感染后可出现多种后继免疫反应，并且曾经尝试制造葡萄球菌菌苗、葡萄球菌类毒素等免疫制剂，但至今尚未证明任何一种免疫性预防措施是有效的。有人主张治疗带菌者。用鼻咽拭子采样后培养结果阳性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g，连服5 天，或与其他敏感的抗菌药物合用可明显地减少葡萄球菌的感染，在6～12 周后根据个体的具体情况，必要时重复一个疗程。亦有应用抗生素如杆菌肽或新霉素滴鼻液、莫匹罗星或杆菌肽软膏搽鼻前庭部局部治疗的报道。医护人员应严格无菌操作技术，做好病区内消毒隔离，接触每一病人后要洗手。
对于有葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染医院内耐药菌株者应进行隔离，阻断传染源和传播途径，相关医护人员同时行鼻咽拭子培养，若培养出同一型细菌，则医护人员亦属医院内葡萄球菌感染有关的带菌者，必要时应更换工作岗位。
