什么是急进性肾小球肾炎？病因及表现是什么？
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发布时间：2022-04-21 20:55
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时间：2023-07-15 22:34
急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是由多种病因引起的肾小球疾病，其临床特点为起病急，以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压，并可伴一过性氮质血症）为主要表现，多见于链球菌感染之后，少数可由其他细菌、病毒、寄生虫感染引起，本节重点介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病属中医“水肿”、“尿血”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”A组乙型感染所致（12型、4型、1型及49型与肾炎关系最为密切）。常见于上呼吸道感染（多为急性扁桃体炎）、猩红热、化脓性皮肤感染后，患者常于链球菌感染后1～3周，出现急性肾炎的表现。
2．发病机制本病主要由链球菌感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原成分既往认为是菌体完整性遭到破坏时才被释放出来，作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接*衡，尤其抗原量稍过剩时，形成大小适度的可溶性免疫复合物（内含IgG、C3、备解素等）沉积于肾小球而致病。此外，链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜引起炎性反应。
【病理】肉眼观肾体积较正常大，色灰白而光滑，肾小球弥漫性、渗出性、增殖性病变。光镜下肾小球毛细血管襻内皮细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积，病变严重时，毛细血管襻断裂、闭塞、红细胞渗出形成坏死性炎症。肾小管病变多不明显，可见肾小管上皮细胞变性、肾间质水肿及灶状炎性细胞浸润。
【临床表现】
1．病史大部分患者有咽部或扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，常于感染后1～3周起病，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。
2．症状、体征
（1）全身症状：患者多急性起病，常有疲乏无力、厌食、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数患者仅有轻微不适。
（2）尿异常：为起病的首发症状，30％的患者可有肉眼血尿，呈洗肉水样或棕褐色酱油样（尿呈酸性时），但无血凝块，可持续数天至1～2周，后转为镜下血尿并多数在6个月内消失，少数患者镜下血尿持续存在，1～3年内才完全消失。
（3）水肿与少尿：80％以上的的患者可发生水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度凹陷性水肿，少数严重患者水肿可遍及全身。水肿常伴少尿（＜500ml／d），可因少尿出现氮质血症。2周后尿量渐增，少数患者可转为无尿，表明肾实质损害严重。
（4）高血压：80％患者出现一过性轻、中度高血压，主要为水钠潴留血容量增加引起，常与水肿程度一致，多为中度血压升高［140～160／90～110mmHg（1
8．7～21．3／1
2．0～1
4．7kPa）］，严重高血压可伴视网膜出血、渗血、视盘水肿，利尿后血压恢复正常，如血压持续升高2周以上，且无下降趋势，表明肾损害严重。
【并发症】
1．心力衰竭儿童及老年患者发生率较高，以左心衰竭为主，见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者，主要因水钠潴留致循环血量增加、心脏负荷加重引起。
2．高血压脑病儿童多见，较心力衰竭发生率低，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡，重者发生抽搐甚至昏迷，常因此掩盖急性肾炎本身的临床表现。
3．急性肾衰竭多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症，尿量增多后肾功能逐渐恢复，少数患者持续少尿或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高，并出现高血钾、水中毒及代谢性酸中毒，继而发展为急性肾衰竭。
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